Тексты книг принадлежат их авторам и размещены для ознакомления Кол-во книг: 2249, статей - 0

Разделы

Теория государства и права
Аграрное право
Государственное право зарубежных стран
Семейное право
Судебные и правоохранительные органы
Криминальное право
История государства и права России
Административное право
Гражданское право
Конституционное право России
История государства и права зарубежных стран
История государства и права Украины
Банковское право
Правовое регулирование деятельности органов ГНС
Юридическая психология
Финансовое право
Юридическая деонтология
Трудовое право
Предпринимательское право
Конституционное право Украины
Разное
История учений о государстве и праве
Уголовное право
Транспортное право
Авторское право
Жилищное право
Международное право
Международное право
Наследственное право
Налоговое право
Экологическое право
Медицинское право
Информационное право
Судебное право
Страховое право
Торговое право
Хозяйственное право
Муниципальное право
Договорное право
Частное право
загрузка...



загрузка...

Глава 10                                                                                                               ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

10.1. Травматические поражения головного мозга

Травмы головного мозга и их последствия остаются одной из наиболее трудных и нерешенных проблем современной медицины и имеют огромное значение в связи со своей распространенностью и тяжелыми медицинскими и. социальными последствиями. Как правило, значительное увеличение числа лиц, перенесших травмы головы, наблюдается в периоды войн и ближайшие к ним годы. Однако и в условиях мирной жизни за счет роста технического уровня развития общества наблюдается достаточно высокий травматизм. По данным проведенного в начале 90-х гг. эпидемиологического изучения черепно-мозгового травматизма, на территории России ежегодно получают только повреждения головного мозга свыше 1 млн. 200 тыс. человек (Л.Б. Лихтерман, 1994). В структуре инвалидности и причин смерти черепно-мозговые травмы и их последствия уже длительное время занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии (А.Н. Коновалов и соавт., 1994). Эти больные составляют значительную долю лиц, находящихся на учете в психоневрологических диспансерах. Среди судебно-психиатрического контингента значительную долю составляют лица с органическими поражениями головного мозга и их последствиями травматической этиологии.

Под травмами головного мозга понимают разнообразные по видам и степени тяжести механические повреждения головного мозга и костей черепа. Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. При закрытых травмах головы целостность костей черепа не нарушается, при открытых они оказываются поврежденными. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими и непроникающими. При проникающих травмах имеются повреждения вещества мозга и мозговых облочек, при непроникающих – головной мозг и оболочки мозга не повреждены.

При закрытой травме головы выделяют сотрясение головного мозга (коммоция), ушибы (контузия) и баротравмы. Сотрясение головного мозга отмечается у 70–80% пострадавших и характеризуется изменениями лишь на клеточном и субклеточном уровнях (тигролиз, набухание, обводнение клеток мозга). Ушиб головного мозга характеризуется очаговым макроструктурным повреждением мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа, выраженность которых зависит от тяжести контузии. Обычно наблюдаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными и генерализованными.

Травматическая болезнь головного мозга. Патологический процесс, развивающийся в результате механического повреждения головного мозга и характеризующийся при всем разнообразии ее клинических форм единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов, называется травматической болезнью головного мозга. В результате травмы головы одновременно запускается два противоположно направленных процесса, дегенеративный и регенеративный, которые идут с постоянным или переменным преобладанием одного из них. Это и определяет наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений, особенно в отдаленном периоде травмы головы. Пластическая перестройка мозга после перенесенной травмы головы может длиться долгое время (месяцы, годы и даже десятилетия).

В течение травматической болезни головного мозга выделяют 4 основных периода: начальный, острый, подострый и отдаленный.

Начальный период наблюдается непосредственно после получения травмы головы и характеризуется выключением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких часов, дней и даже недель в зависимости от тяжести травмы. Однако примерно у 10% пострадавших, несмотря на тяжелые повреждения черепа, потеря сознания не отмечается. Глубина выключения сознания может быть различной: оглушение, сопор, кома. При оглушении отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. При сопоре наступает глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Больной обычно сонлив, лежит с закрытыми глазами, неподвижен, но движением руки локализует место боли. Кома – это полное выключение сознания без признаков психической жизни. Могут быть выпадения памяти на узкий период событий во время, до и после травмы. Ретроградная амнезия со временем может подвергнуться обратному развитию, когда сужается период запамятования событий или появляются фрагментарные воспоминания. По восстановлении сознания типичны церебрастенические жалобы, тошнота, рвота, иногда повторная или многократная. В зависимости от степени тяжести травмы головы отмечаются разнообразные неврологические нарушения, расстройства жизненно важных функций.

В остром периоде травматической болезни сознание восстанавливается, исчезают общемозговые симптомы. При тяжелых травмах головы после возвращения сознания отмечается период длительной психической адинамии (от 2–3 недель до нескольких месяцев). У лиц, перенесших закрытую легкую или средней степени тяжести травму головы, в течение 1–2 недель наблюдается «малый контузионный синдром» в виде астении, головокружения, вегетативных расстройств (А.В. Снежневский, 1945, 1947).

Астения проявляется чувством внутреннего напряжения, ощущением вялости, разбитости, апатией. Эти расстройства усиливаются обычно в вечернее время. При перемене положения тела, во время ходьбы, при спуске и подъеме по лестнице возникают головокружения, потемнение в глазах, тошнота. Иногда развиваются психосенсорные расстройства, когда больным кажется, что на них падает стена, скашивается угол палаты, искажается форма окружающих предметов. Отмечаются нарушение запоминания, ухудшение репродукции, раздражительная слабость, общемозговые расстройства (головные боли, головокружения, вестибулярные нарушения). Заметно снижается трудоспособность, нарушается активность внимания, усиливается истощаемость. Характерно изменение смыслообразующей и снижение побуждающей функции, ослабление социально значимых мотивов.

Глубина и выраженность астенических нарушений значительно варьируются. Некоторое беспокойство, раздражительность, непоседливость даже при незначительных интеллектуальных и физических нагрузках сменяются вялостью, разбитостью, чувством утомленности, трудностями сосредоточения внимания, вегетативными расстройствами. Обычно эти нарушения имеют преходящий характер, но бывают и более стойкими и выраженными и в существенной степени усугубляют недостаточную работоспособность.

Основным признаком малого контузионного синдрома является головная боль. Она возникает периодически при умственном и физическом перенапряжении, наклонах туловища и головы. Реже головная боль держится постоянно. У всех больных нарушается сон, который становится беспокойным, неосвежающим, с яркими сновидениями и характеризуется пробуждением с ощущением страха. Может наблюдаться стойкая бессонница.

Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, синюшностью кистей рук, внезапными покраснениями и побледнениями лица и шеи, нарушениями трофики кожи, сердцебиениями. В зависимости от тяжести травмы головы возможны различные неврологические нарушения – от парезов, параличей и явлений внутричерепной гипертензии до рассеянной неврологической микросимптоматики.

Течение травматической болезни в остром периоде волнообразное, периоды улучшения сменяются ухудшением состояния. Ухудшения состояния наблюдаются при психическом напряжении, под влиянием психогенных факторов, при атмосферных колебаниях. При этом усиливаются астенические проявления, возможно развитие судорожных припадков, нарушений сознания по типу сумеречного или делириозного, острых кратковременных психотических эпизодов галлюцинаторной и бредовой структуры.

Длительность острого периода от 3 до 8 недель, в зависимости от тяжести травмы головы.

Подострый период травматической болезни характеризуется либо полным выздоровлением пострадавшего, либо частичным улучшением его состояния. Длительность его до 6 месяцев.

Отдаленный период травматической болезни продолжается несколько лет, а иногда всю жизнь больного. В первую очередь он характеризуется церебрастеническими нарушениями с раздражительностью, сензитивностью, ранимостью, слезливостью, повышенной истощаемостью при физическом и особенно психическом напряжении, снижением работоспособности. Больные жалуются на нарушения сна, непереносимость жары и духоты, ощущение дурноты при езде в транспорте, незначительное снижение памяти. Возможно появление истероформных реакций с демонстративными рыданиями, заламыванием рук, преувеличенными жалобами на плохое здоровье, требованием для себя особых привилегий. При объективном исследовании выявляется незначительная рассеянная неврологическая симптоматика, вазо-вегетативные нарушения. Обычно церебрастенические нарушения имеют благоприятную динамику и спустя несколько лет полностью нивелируются.

Аффективная патология является характерной для отдаленного этапа травматической болезни. Она может проявляться неглубокими депрессивными нарушениями в сочетании с более или менее выраженной аффективной лабильностью, когда по незначительному поводу легко возникают колебания настроения в сторону его понижения. Возможны клинически более выраженные аффективные расстройства в виде депрессивных состояний с чувством потери интереса к прежним повседневным заботам, необоснованной интерпретацией отношения к себе окружающих в негативном плане, переживанием неспособности к активным действиям. Депрессивный аффект может приобретать оттенок дисфоричности, что выражается в злобно-негативистических реакциях, чувстве внутренней напряженности.

Депрессивные расстройства обычно сопровождаются повышенной возбудимостью, раздражительностью, гневливостью, либо мрачностью, угрюмостью, недовольством окружающими, расстройством сна, нарушением трудоспособности. При этом расстройства настроения могут доходить до степени выраженной дистимии или даже дисфории. Длительность таких дистимических и дисфорических состояний не более одного-полутора дней, и их появление обычно связано с ситуационными факторами.

В структуре депрессивных состояний может выявляться апатический компонент, когда больные жалуются на скуку, безразличие, отсутствие интереса к окружающему, вялость, понижение физического тонуса.

Для большинства этих лиц характерно снижение порога психогенной чувствительности. Это приводит к учащению ситуационно обусловленных истерических реакций и иных примитивных форм выражения протеста (ауто- и гетероагрессия, реакции оппозиции), нарастанию грубости и брутальности аффективного реагирования. Формы поведения больных в таких случаях определяются кратковременными аффективно-взрывными реакциями с повышенной раздражительностью, возбудимостью, обидчивостью, сензитивностью, неадекватностью реагирования на внешние воздействия. Аффективные вспышки с бурным двигательным разрядом обычно возникают по незначительной причине, не соответствуют по силе аффекта генному поводу, сопровождаются выраженной вазо-вегетативной реакцией. На незначительные, порой безобидные, замечания (кто-то громко смеется, разговаривает) они дают бурные аффективные разряды с реакцией возмущения, негодования, злобы. Аффект обычно нестойкий, легко истощаемый. Не характерна длительная его кумуляция с тенденцией к длительной переработке переживаний.

У многих больных в отдаленном периоде травматической болезни развиваются психопатоподобные нарушения. При этом часто трудно говорить о клинически очерченном психопатоподобном синдроме. Эмоционально-волевые нарушения в этих случаях при всем их типологическом однообразии не постоянны, возникают под влиянием дополнительных экзогенных воздействий и больше напоминают психопатоподобные реакции по эксплозивному, истерическому или астеническому типам.

За фасадом церебрастенических и эмоционально-волевых нарушений у большинства больных выявляются более или менее выраженные интеллектуально-мнестические изменения. Психическая и физическая истощаемость, повышенная отвлекаемость, ослабление способности к концентрации внимания приводят к снижению работоспособности, сужению интересов, снижению успеваемости. Интеллектуальная слабость сопровождается замедленностью ассоциативных процессов, трудностями запоминания и репродукции. Однозначно трактовать эти расстройства за счет психоорганического дефекта, а также оценивать его глубину и качество обычно не представляется возможным в связи с выраженностью астенических проявлений, которые, с одной стороны, потенциируют данные нарушения, а с другой – являются одним из факторов их развития.

Отличительной особенностью всех больных в отдаленном периоде травмы головы является тенденция к возникновению периодических обострений состояния с утяжелением всех компонентов психоорганического синдрома – церебрастенического, аффективно-волевого, интеллектуально-мнестического – и появлением новых факультативных симптомов. Такие обострения психопатологической симптоматики всегда связаны с внешними воздействиями (интеркуррентные заболевания, психогении). У больных усиливаются головные боли, психофизическая утомляемость, общая гиперестезия, появляются нарушения сна, отмечается резкое усиление вазо-вегетативных нарушений. Одновременно нарастает эмоциональное напряжение, резко усиливается раздражительность, вспыльчивость. Плохо корригируемая аффективная взрывчатость принимает крайне грубый, брутальный характер и находит выход в агрессивных актах и разрушительных действиях. Истерические проявления теряют ситуационную подвижность и выразительность, становятся резкими, однообразными с выраженным компонентом возбудимости и со склонностью к самовзвинчиванию. Личностная дисгармония усиливается за счет появления сенесто-ипохондрических и истероформных (ощущение кома в горле, чувство нехватки воздуха, перебои в области сердца) расстройств, нестойких идей самоуничижения, малой ценности, отношения.

В судебно-следственной ситуации также обнаруживается свойственная этим лицам реактивная лабильность с легким возникновением психогенных наслоений. Это проявляется в снижении настроения, усилении аффективной возбудимости и лабильности, в ряде случаев в появлении истероформных и пуэрильно-псевдодементных нарушений.

В редких случаях после тяжелых травм головы развивается травматическое слабоумие. Психопатологическая структура личности в этих случаях определяется грубым психоорганическим синдромом с выраженным снижением всех показателей внимания, мышления, памяти, способности к прогнозированию, распадом механизмов регулирования когнитивной деятельности. Вследствие этого нарушается целостная структура интеллектуальных процессов, разлаживается сочетанное функционирование актов восприятия, переработки и фиксации новой информации, сопоставления ее с предшествующим опытом. Интеллектуальная деятельность утрачивает свойство целенаправленного адаптивного процесса, происходит рассогласование взаимосвязи результатов когнитивной деятельности и эмоционально-волевой активности. На фоне распада целостности интеллектуальных процессов выявляется резкое обеднение запаса знаний, сужение круга интересов и ограничение их удовлетворением основных биологических потребностей, расстройство сложных стереотипов моторной деятельности, трудовых навыков. Отмечается более или менее выраженное нарушение критических способностей.

Формирование психоорганического синдрома в этих случаях идет по пути становления апатического варианта психоорганического дефекта личности и складывается из таких парных симптомов, как тор-пидность мышления и одновременно повышенная отвлекаемость, снижение витального тонуса, апатия и адинамия в сочетании с аффективной лабильностью, дисмнестические расстройства с повышенной истощаемостью. Патопсихологическое исследование выявляет в этих случаях повышенную истощаемость, колебания работоспособности, снижение интеллектуальной продуктивности, нарушение запоминания как непосредственного, так и с помощью опосредованных связей, ослабление целенаправленности и непоследовательности суждений, склонность к персеверациям.

Поведение больных с травматическим слабоумием определяется эмоциональным огрубением, исчезновением семейных привязанностей, морально-этическим огрубением, цинизмом. На этом фоне обычно по незначительному поводу легко возникают эксплозивные и истерические реакции, нередко сменяющиеся депрессивными расстройствами со снижением интересов, вялостью, пассивностью, адинамией. Наступает грубое снижение социальной адаптации. Больные ведут паразитический образ жизни, нигде не работают. Психические нарушения носят стойкий характер и по своим характеристикам приближаются к «глобарному» варианту органического слабоумия.

В течение травматической болезни возможно появление пароксизмальных расстройств и состояний измененного сознания (травматическая эпилепсия). Пароксизмальные расстройства возникают как в течение первого года после перенесенной травмы, так и в отдаленном ее периоде через 10–20 и более лет. Пароксизмальные расстройства острого и подострого периода травматической болезни имеют более благоприятное течение и со временем остаются лишь в анамнезе заболевания. Эпилептиформные расстройства отдаленного периода черепно-мозговой травмы имеют менее благоприятный прогноз. Они характеризуются большим полиморфизмом. Это могут быть большие судорожные припадки, малые и абортивные припадки, абсансы, судорожные состояния без нарушения сознания, бессудорожные припадки с минимальным судорожным компонентом, вегетативные припадки, приступы психосенсорных расстройств.

Иногда наблюдаются эпизоды сумеречного помрачения сознания. Они проявляются острым и внезапным началом без предвестников, относительной кратковременностью течения, аффектом страха, ярости с дезориентировкой в окружающем, наличием ярких галлюцинаторных образов устрашающего характера, острым бредом. Больные в таком состоянии двигательно возбуждены, агрессивны, по окончании психоза отмечается терминальный сон и амнезия.

Противоправные деяния в таких состояниях всегда направлены против жизни и здоровья окружающих, не имеют адекватной мотивации, отличаются жестокостью, непринятием мер по сокрытию преступления и переживанием чуждости содеянного. В судебно-психиатрической практике они нередко оцениваются как кратковременные болезненные расстройства психической деятельности в форме сумеречного состояния.

В отдаленном периоде травматической болезни могут возникать травматические психозы. Они обычно возникают спустя 10–15 лет после перенесенной травмы головы. Развитие их проецируется повторными травмами головы, инфекционными заболеваниями, психогенными воздействиями. Протекают они в виде аффективных или галлюцинаторно-бредовых расстройств.

Аффективные психозы проявляются периодическими состояниями депрессии или мании. Депрессивный синдром характеризуется снижением настроения, тоскливым аффектом, ипохондрическими переживаниями. При мании фон настроения повышен, преобладает гневливость, раздражительность. На высоте аффективных психозов может развиваться сумеречное помрачение сознания. Психотическое состояние протекает в сочетании с психоорганическим синдромом различной выраженности. Течение психозов – 3–4 месяца с последующим обратным развитием аффективной и психотической симптоматики.

Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают также без предвестников. На начальном этапе их развития возможно помрачения сознания по типу сумеречного или делириозного с включением галлюцинаторных феноменов. В дальнейшем в клинике преобладают полиморфные по содержанию галлюцинаторно-бредовые расстройства с включением элементов синдрома Кандинского-Клерамбо. При более легком варианте течения психоза переживания больных носят характер сверхценных идей ипохондрического или сутяжного содержания. Поздние травматические психозы отличаются от шизофрении наличием выраженного психоорганического синдрома, появлением на высоте их развития состояния нарушенного сознания, а по выходе из психоза – признаков астении и интеллектуально-мнестических расстройств.

Судебно-психиатрическая оценка лиц, перенесших травмы головы, неоднозначна и зависит от стадии заболевания и клинических проявлений болезни. Наиболее сложна экспертная оценка острого периода травматической болезни, поскольку эксперты не наблюдают его лично. Для оценки психического состояния, проводимой ретроспективно, они пользуются медицинской документацией хирургических стационаров, куда обычно поступает больной сразу после получения травмы головы, материалами уголовных дел и описанием больным своего состояния относительно к тому периоду. С учетом ретро- и антероградной амнезии обычно сведения, сообщенные больными, оказываются крайне скудными. Вместе с тем практика показывает, что в остром периоде травматической болезни нередко совершаются тяжкие противоправные действия, направленные против личности, транспортные правонарушения. Особое значение приобретает экспертная оценка потерпевших.

В отношении лиц, совершивших противоправные деяния, наибольшее значение имеют легкие и средней степени тяжести черепно-мозговые травмы, поскольку сознание в этих случаях помрачено неглубоко и носит ундулирующий характер. У лиц в таком состоянии не нарушена походка и возможны отдельные целенаправленные действия. Тем не менее растерянное выражение лица, отсутствие адекватного речевого контакта, дезориентировка в окружающем, дальнейшая ретро- и антероградная амнезия свидетельствуют о нарушении сознания в форме оглушения. Эти состояния подпадают под понятие временного психического расстройства и свидетельствуют о невменяемости этих лиц в отношении инкриминируемого им деяния.

Меры медицинского характера, которые могут быть рекомендованы таким больным, определяются выраженностью остаточных явлений перенесенной травмы головы. При полном обратном развитии психических нарушений больные нуждаются в лечении в психиатрических стационарах общего типа.

Если обследование обнаруживает у подэкспертного выраженные посттравматические нарушения (эпилептиформные припадки, периодические психозы, выраженное интеллектуально-мнестическое снижение), к больным могут быть применены принудительные меры медицинского характера в психиатрических стационарах специализированного типа.

При совершении подэкспертными транспортных правонарушений психическое состояние водителя оценивается с двух позиций. Во-первых, водитель мог иметь черепно-мозговую травму в прошлом, и в момент аварии представляется важным оценить, не было ли у него абортивных эпилептиформных расстройств типа малого припадка, абсанса или развернутого припадка. Вторая позиция заключается в том, что в момент аварии водитель нередко получает повторную черепно-мозговую травму. Наличие последней маскирует предыдущее посттравматическое состояние. Если испытуемый ранее страдал травматической болезнью, то это должно быть подтверждено сответствующей медицинской документацией.

Наиболее важным для экспертного заключения является анализ схемы движения транспорта, показания лиц, находящихся в машине вместе с водителем в момент аварии, констатация или отрицание алкогольного опьянения, описание виновником аварии своего психического состояния. Если в момент правонарушения у подэкспертного констатируется нарушенное сознание, лицо признается невменяемым. В тех случаях, когда черепно-мозговая травма была получена в момент аварии, независимо от ее тяжести, лицо признается вменяемым. Дальнейшее состояние водителя оценивается в соответствии с тяжестью черепно-мозговой травмы. При полном обратном развитии посттравматического состояния или при легких остаточных явлениях лицо направляется на следствие и судебное разбирательство. Если экспертная комиссия констатирует наличие выраженных посттравматических нарушений, то лицо должно быть направлено на лечение в психиатрический стационар с обычным наблюдением как на общих основаниях, так и на принудительное лечение. Дальнейшая судьба больного определяется особенностями течения травматической болезни.

Судебно-психиатрическая экспертиза потерпевших, получивших травму головы в криминальной ситуации, имеет свои особенности. При этом решается комплекс вопросов, таких как возможность лица правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них показания, возможность правильно понимать им характер совершенных в отношении него противоправных деяний, а также возможность его по психическому состоянию участвовать в судебно-следственных действиях и осуществлять свое право на защиту (процессуальная дееспособность). В отношении таких лиц комплексной комиссией с представителем судебно-медицинской экспертизы решается вопрос о тяжести телесных повреждений в результате полученной в криминальной ситуации травмы головы. Если лицо в результате противоправных действий, совершенных против него, получило легкую травму, оно может правильно воспринимать обстоятельства происшедшего и давать о них показания, равно как и понимать характер и значение совершившегося и осуществлять свое право на защиту.

При констатации у лица признаков ретро- и антероградной амнезии оно не может правильно воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания. При этом следует учитывать, что нередко такие лица замещают расстройства воспоминаний, относящихся к периоду правонарушения, вымыслами и фантазиями (конфабуляции). Это свидетельствует о невозможности потерпевшего правильно воспринимать обстоятельства дела. При этом экспертиза обязана установить временные границы расстройств памяти с учетом обратной динамики ретроградной амнезии на момент обследования. Если посттравматические нарушения нетяжелые, то такое лицо в последующем может самостоятельно осуществлять свое право на защиту и участвовать в судебном заседании. При тяжелых травмах головы и грубых посттравматических нарушениях лицо не может воспринимать обстоятельства дела и давать о них правильные показания.

При определении тяжести телесных повреждений, полученных потерпевшим в криминальной ситуации, комплексная судебно-медицинская и судебно-психиатрическая экспертиза опирается на тяжесть черепно-мозговой травмы, продолжительность начального и острого периодов и выраженность психических расстройств в отдаленном периоде травматической болезни.

Судебно-психиатрическая экспертиза отдаленных последствий травмы головы в основном касается решения вопроса о вменяемости этих лиц. К моменту совершения преступления и производства экспертизы у них обычно имеются незначительные посттравматические расстройства в виде психопатоподобных, неврозоподобных, аффективных и астенических нарушений, что не исключает их вменяемости. При наличии выраженных интеллектуально-мнестических нарушений вплоть до травматического слабоумия больные должны признаваться невменяемыми.

 

10.2. Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга являются следствием общего заболевания сосудистой системы. В последние годы в целом ряде стран отмечается постоянное увеличение числа сосудистых заболеваний, которые признаются многими авторами «болезнью эпохи». Этот рост сосудистых заболеваний не может быть объяснен только изменением возрастного состава населения, так как он заметно опережает рост числа пожилых лиц в населении. Развитие сосудистых заболеваний ставится в зависимость от ряда внешних условий и труда современного человека (ускоренный процесс урбанизации, увеличение факторов, усложняющих интерперсональные отношения, вызывающих постоянное аффективное напряжение, и т.д.).

В судебно-психиатрической клинике сосудистые заболевания представлены атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Атеросклероз – это самостоятельное общее заболевание с хроническим течением, возникающее преимущественно у лиц пожилого возраста (50–55 лет), хотя возможно его появление и в более молодом возрасте.

Атеросклероз мозговых сосудов стоит по частоте среди сосудистых заболеваний на третьем месте после атеросклероза коронарных сосудов и аорты. Психические нарушения при мозговом атеросклерозе могут проявляться широким диапазоном психопатологических синдромов, отражающих основные закономерности развития заболевания, его стадии и типы течения. Согласно существующей классификации в клинике мозгового атеросклероза различают три стадии заболевания, которые имеют определенные психопатологические особенности.

Ранней стадии мозгового атеросклероза свойственна неврозоподобная симптоматика, проявляющаяся снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью. У этих больных отмечается легкое снижение памяти на текущие события, рассеянность, истощаемость при психическом напряжении, а также плохой сон или сонливость, головные боли, головокружения. Иногда в этот период выявляются более или менее выраженные колебания настроения с преобладанием депрессивных компонентов.

Особенностью начальных стадий мозгового атеросклероза является усиление и заострение свойственных больным характерологических черт. Так, ранее ранимые и сензитивные люди становятся настороженными и подозрительными, возбудимые – конфликтными и неуживчивыми, беспечные – еще более легкомысленными, экономные – скупыми и тревожными, гиперактивные и стенические – склонными к образованию сверхценных представлений.

Клинические разновидности атеросклеротической неврастении отличаются друг от друга теми наслоениями, которые примешиваются к основному синдрому. Это неврастенический синдром с ипохондрическими включениями, когда появляются гипертрофированные опасения за свое здоровье, носящие характер навязчивых и сверхценных представлений, или атеросклеротическая неврастения со склонностью к истерическим реакциям. Последняя характеризуется преобладанием в клинической картине раздражительности, театральности, наличием истерических форм реагирования на любые психотравмирующие переживания.

Интенсивность собственно сосудистой и неврозоподобной симптоматики в этой стадии заболевания легко нарастает в связи с переутомлением, соматическими заболеваниями и значительным эмоциональным напряжением. Наряду с периодами ухудшения, имеют место и состояния компенсации, близкие к практическому здоровью. Соматоневрологическая симптоматика в этом периоде заболевания мало выражена и незначительно влияет на состояние больных.

По мере нарастания общих атеросклеротических изменений заболевание переходит во вторую стадию, при которой отмечаются более стойкие и глубокие органические изменения психики, укладывающиеся в картину атеросклеротического психоорганического синдрома. В практике встречаются две формы атеросклеротического психоорганического синдрома с преобладанием поражения сосудов подкорковой области головного мозга и с преимущественными нарушениями в сосудах коры. Последняя форма проявляется различными психопатологическими синдромами, среди которых ведущее место занимают изменения психической деятельности с выраженной астенией и интеллектуальными нарушениями.

При внешней сохранности личности, автоматизированных навыков, обычных суждений и форм поведения обнаруживается значительное снижение памяти на текущие события, расстройство внимания, его неустойчивость. Появляются признаки деменции. В структуре этого вида слабоумия важное место занимает повышенная утомляемость и истощаемость психической активности. Больные не могут понять абстрактный смысл, не отличают главного и второстепенного, в результате чего их высказывания изобилуют ненужными подробностями. Имеет место своеобразное нарушение критики, когда при невозможности тонкого учета сложной ситуации нередко правильно оцениваются конкретные обстоятельства. Указанные особенности слабоумия иногда позволяют больным приспособиться к определенным условиям жизни. Однако в новой, сложной, особенно психотравмирующей ситуации, они оказываются несостоятельными, отчетливо обнаруживая дефект интеллектуальных функций. Клиническая картина мозгового атеросклероза на данном этапе течения всегда сопровождается теми или иными эмоциональными расстройствами. На более ранних этапах преобладает неустойчивое настроение с депрессивным фоном, в структуре которого отмечаются элементы личностной реакции на нарастающий психический дефект. В более поздних стадиях возникает благодушное, приподнятое настроение, которое сочетается с раздражительностью и гневливостью. Эйфорический фон настроения соответствует более глубокому слабоумию. Такое состояние определяется как псевдопаралитическая форма атеросклеротического слабоумия, которое, помимо эйфории и грубых расстройств памяти, проявляется неправильным поведением с утратой привычных форм реакций и изменением личностных особенностей.

Во второй стадии мозгового атеросклероза у всех больных обнаруживаются органические неврологические симптомы, вестибулярные нарушения, патология со стороны сосудов глазного дна, признаки общего и коронарного атеросклероза. Нередко возникают эпилептиформные припадки.

Клиническая картина этого периода заболевания характеризуется стойкостью, малой динамичностью. Течение заболевания во второй стадии, как правило, сохраняет медленно прогредиентную форму, однако в некоторых случаях возникают признаки острой недостаточности мозгового кровообращения. После церебральных сосудистых кризов и инсультов (кровоизлияний в мозг) нередко развивается постапоплектическое слабоумие. Однако следует отметить отсутствие четкого параллелизма между выраженностью неврологических и афатических (речевых) расстройств в постинсультном состоянии и глубиной наступивших психических изменений.

Третья стадия мозгового атеросклероза характеризуется прогрессирующим нарастанием недостаточности кровоснабжения мозга и проявляется более глубокими психопатологическими нарушениями.

В этой стадии всегда выражена неврологическая симптоматика, отражающая очаговую локализацию поражения. Отмечаются остаточные явления перенесенных инсультов с нарушениями речи, двигательной сферы и явления общего универсального атеросклероза. У больных нарастают явления деменции. Изменяется восприятие, которое становится замедленным и фрагментарным, усиливается истощаемость психических процессов, резко выступают нарушения памяти. Появляется недержание аффекта, элементы насильственного плача и смеха, тускнеют эмоциональные реакции. Речь становится маловыразительной, бедной словами, глубоко нарушается критика. Однако и при данной выраженности астеросклеротического слабоумия возможна сохранность некоторых внешних форм поведения.

В судебно-психиатрической практике большое значение имеют диагностика и экспертная оценка постинсультных состояний (состояний, развившихся в результате перенесенных кровоизлияний в мозг). Различают острые состояния, возникшие в период, непосредственно предшествовавший инсульту, и в период его возникновения, а также отдаленные последствия перенесенных инсультов.

Психические нарушения острого периода характеризуются появлением головокружений, тошноты, ощущением распирающих головных болей, нетвердой походкой. В этот период имеет место нарушение сознания различной глубины и продолжительности с выявлением неврологической симптоматики в виде параличей и парезов, нарушений речи (афазии). В ряде случаев, в зависимости от локализации кровоизлияния, после минования острого периода психические и неврологические нарушения могут сглаживаться.

В других более тяжелых случаях в отдаленном периоде остаются стойкие психические и неврологические расстройства (параличи, парезы, нарушения речи и письма), вплоть до формирования постинсультного слабоумия. Имеет значение повторность нарушений мозгового кровообращения, так как повторные инсульты нередко вызывают более глубокие расстройства психики.

Тип течения различных психопатологических проявлений, возникающих после мозговых инсультов, в целом имеет прогредиентный характер, хотя в некоторых случаях возможна их длительная стабилизация. Мозговому атеросклерозу свойственны и психотические состояния.

В клинике встречаются психогенно и соматогенно обусловленные состояния декомпенсации, а также реактивные состояния и атеросклеротические психозы.

В судебно-психиатрической практике, в условиях психогенно-травмирующей ситуации, у больных мозговыми формами атеросклероза сравнительно часто наблюдаются временные ухудшения психических и общесоматических нарушений, которые обычно квалифицируются как состояние декомпенсации. В одних случаях декомпенсация выражается в обострении свойственных больным невротических симптомов, в других случаях наступает усиление интеллектуальных нарушений и аффективных расстройств. Явления декомпенсации, как правило, возникают у больных с начальными проявлениями атеросклеротических нарушений или на ранних этапах второй стадии заболевания.

Клинические особенности церебрального атеросклероза нередко являются благоприятной почвой для развития реактивных состояний. Имеется определенная корреляция между степенью сохранности личности и клиническими проявлениями психогенных состояний. Психогенные состояния у больных церебральным атеросклерозом возникают чаще в первой и реже во второй стадиях заболевания.

Общей закономерностью психогенных состояний, возникающих на фоне церебрального атеросклероза, является сочетание и переплетение «органического» и «психогенного» круга симптомов. Причем органическая симптоматика отличается значительной устойчивостью, а реактивная – подвержена колебаниям, связанным с изменениями ситуации. Отмечаются предпочтительные формы реагирования – депрессивные и параноидные состояния. В структуре реактивно-бредовых синдромов большая роль принадлежит ложным воспоминаниям с преобладанием идей преследования, ущерба, ревности, а также «мелкий масштаб» содержания бредовых построений.

В клинике церебрального атеросклероза наблюдаются также психозы. Наибольшее значение в судебно-психиатрической практике имеют психозы с галлюцинаторно-параноидными и депрессивно-параноидными синдромами.

У больных с галлюцинаторно-параноидным синдромом появлению параноидных расстройств предшествуют выраженное усугубление характерологических черт характера, сопровождающееся упорными головными болями, астеническими проявлениями и признаками некоторого интеллектуального оскудения. По мере прогрессирования заболевания возникают бредовые переживания с патологическим толкованием реальных соматических ощущений идеями отравления, колдовства.

Дальнейшее течение заболевания характеризуется развитием истинных вербальных галлюцинаций, носящих иногда оскорбляющий и угрожающий характер. В некоторых случаях атеросклеротический психоз может начинаться остро с галлюцинаторно-параноидных расстройств с присоединением в дальнейшем компонентов синдрома Кандинского-Клерамбо. Психотические состояния такого типа тесно связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения и нередко психотическая симптоматика носит мерцающий характер.

Психозы, свойственные больным церебральным атеросклерозом, могут протекать с депрессивно-параноидными синдромами. Начало заболевания в этих случаях нередко совпадает с действием дополнительных вредностей соматического и психогенного характера. В этот период, как правило, наблюдается отчетливое обострение сосудистого церебрального заболевания. В структуре депрессивно-бредового синдрома наиболее выражены депрессивные нарушения, бредовые расстройства отличаются отрывочностью, отсутствием систематизации, конкретностью, «малым размахом». В этих случаях бредовые интерпретации не выходят за пределы бытовых отношений. Больные говорят о преднамеренной порче их имущества и здоровья, в подтверждение этого приводят нелепые факты.

Течение и прогноз атеросклеротических психозов в большой степени определяются прогредиентностыо общего и мозгового церебрального атеросклероза.

Гипертоническая болезнь впервые была описана в конце прошлого столетия и длительное время рассматривалась как одно из проявлений атеросклероза. В настоящее время она практикуется как самостоятельное заболевание.

При гипертонической болезни психические нарушения могут быть как преходящими, так и стойкими. В течении ее условно выявляют две стадии: функциональную и склеротическую.

Функциональная стадия гипертонической болезни характеризуется возникновением неврастенических симпотомокомплексов и сочетанием их с неглубокими проявлениями астении. В этой стадии отмечают повышенную утомляемость, раздражительность, ранимость, сензитивность, неуверенность в своих действиях, не свойственную ранее застенчивость, робость. Эмоциональные реакции приобретают депрессивный оттенок, иногда с элементами тревоги и ажитации. Периодически возникают головные боли, локализующиеся преимущественно в затылочной области, головокружения с тошнотой, ощущением «дурноты» и расстройства сна. После переутомлений и эмоционального напряжения появляется бессонница, или сон становится поверхностным с ощущением чувства разбитости по утрам. Днем нередко отмечается сонливость, быстрая утомляемость, шум в ушах. В некоторых случаях снижается память, в основном, на текущие события с восстановлением хорошего самочувствия и интеллектуальных способностей после отдыха. Функциональная стадия гипертонической болезни сопровождается рядом соматических расстройств, к числу которых относятся транзиторное повышение артериального давления, неустойчивость его, периодически возникающие неприятные ощущения в области сердца, покалывания, легкие стенокардические приступы.

Во второй (склеротической) стадии гипертонической болезни высокие цифры артериального давления становятся постоянными, давление, имея наклонность к колебаниям, обычно не снижается до нормальных цифр. В этой стадии имеют место анатомические изменения в артериях (мелких сосудах) мозга. В дальнейшем заболевание протекает по закономерностям, свойственным атеросклерозу головного мозга.

Судебно-психиатрическая оценка. В судебно-психиатрической практике сосудистые заболевания головного мозга встречаются нередко, и их экспертная оценка вызывает в ряде случаев значительные трудности.

Противоправные действия, совершаемые больными с гипертонической болезнью и начальными признаками мозгового атеросклероза, не отличаются от таковых, совершаемых психически здоровыми лицами.

Опасные действия больных с наличием в клинической картине галлюцинаторно-бредовых синдромов, состояний помраченного сознания, а также больных с атеросклеротическим слабоумием имеют некоторую специфику. Опасные действия больных с галлюцинаторно-бредовыми синдромами (особенно при наличии идей ревности) бывают направлены на конкретных лиц и характеризуются жестокостью, завершенностью агрессивных актов. В противоположность этому поступки, совершенные в состоянии нарушенного сознания, проявляются безмотивными, нецеленаправленными действиями с последующими после выхода из психотического состояния реакциями растерянности.

Больные со слабоумием совершают противоправные деяния в силу неполного осмысления и критической оценки происходящего, иногда – под влиянием других, более активных лиц, поскольку обнаруживают признаки повышенной внушаемости. В характере противоправных деяний таких больных выявляются интеллектуальная несостоятельность и отсутствие возможности прогнозирования последствий своих поступков.

При решении вопросов вменяемости больных церебральным атеросклерозом экспертное заключение опирается на медицинский и юридический критерии невменяемости, предусмотренные ст. 21 УК РФ. Лиц с начальной стадией церебрального атеросклероза с явлениями легкой астении, рассеянной неврологической симптоматикой и различной структуры невротическими проявлениями экспертные комиссии рекомендуют считать вменяемыми, степень изменений психики таких больных не лишает их возможности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. Они правильно осмысляют ситуацию и критически оценивают происшедшее. Следует учитывать склонность таких больных давать состояния декомпенсации с усилением свойственных им аффективных и интеллектуально-мнестических нарушений в условиях психотравмирующей ситуации. При экспертной оценке в таких случаях возникают трудности как в определении настоящего состояния, так и степени психических изменений, имевших место в момент совершения правонарушения. Учитывая временный, обратимый характер состояний декомпенсации и последующее полное восстановление психических функций до исходного уровня, показано при наличии декомпенсации направлять испытуемых на лечение в психиатрические больницы, не решая вопросов вменяемости. После лечения нередко выявляются такие изменения психики, анализ которых позволяет решить экспертные вопросы, представляющие в состоянии декомпенсации значительные трудности.

Аналогичные трудности возникают при оценке психогенных состояний у больных церебральным атеросклерозом. Учитывая преобладание депрессивных и параноидных расстройств, а также наличие мнестических и конфабуляторных включений в структуру реакций, состояние испытуемых нужно отграничивать от сосудистых и атеросклеротических психозов, с одной стороны, и явлений слабоумия с конфабуляторными включениями, с другой. В целях уточнения изменений психики, свойственных собственно церебральному атеросклерозу, также целесообразно решать вопросы вменяемости по миновании признаков реактивного состояния, после проведенного лечения в психиатрической больнице.

Большие трудности представляет решение вопросов вменяемости у больных с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Сохранность при атеросклеротическом слабоумии внешних форм поведения и выработанных в течение жизни навыков, относительная компенсация их в жизни нередко затрудняют определение глубины наступивших изменений. Для определения степени имеющихся изменений при постепенно развивающемся атеросклерозе большое значение имеют не только интеллектуально-мнестические нарушения, астенические проявления, но и нарушения аффективной сферы, изменения всей структуры личности.

Клиническое наблюдение. Испытуемый П., 69 лет, обвиняется в попытке убийства сына. Из материалов уголовного дела, из медицинской документации, со слов испытуемого известно следующее. Наследственность испытуемого психическими заболеваниями не отягощена. В 12–14 лет лечился по поводу остеомиелита правого бедра ( в том числе оперативно). В связи с этим в армию не призывался. Испытуемый окончил 5 классов общеобразовательной школы. Из-за материальных трудностей с 11 лет начал работать сапожником сначала в артели, затем на обувной фабрике. С 1961 г. продолжал работать сапожником в системе МВД до выхода на пенсию (сентябрь 1989 г.). По словам испытуемого, работал он всегда с удовольствием, имел только благодарности. Испытуемый женат с 1946 г., имеет двух детей. По его словам, взаимоотношения с женой, детьми были хорошие. Жена умерла. По данным амбулаторной карты, испытуемый страдает гипертонической болезнью, с частыми обострениями, неоднократно по этому поводу лечился в стационаре. Имеет III группу инвалидности. По словам испытуемого, последние годы у него испортились взаимоотношения с сыном, который злоупотреблял алкоголем, вымогал у него деньги, «дрался». Из показаний соседей известно, что в квартире П. творится беспорядок, сын Александр часто пьянствует, дебоширит, ругается, избивает своего отца. Сын в своих показаниях сообщил, что после смерти матери (жены испытуемого) отец стал чаще употреблять алкоголь, в состоянии алкогольного опьянения становился агрессивным, говорил, что никому не нужен. Он стал «бродяжничать по ночам», называл его (сына) другим именем, чего-то боялся, когда ложился спать, задвигал дверь вещами. Согласно записям в амбулаторной карте, испытуемый был избит сыном, терял сознание на некоторое время. Тошноты, рвоты не было. В нетрезвом виде 6.09.95 был доставлен в отделение милиции, где сообщил, что его избили (не помнит кто). При осмотрах терапевтом (на дому), окулистом, невропатологом (в поликлинике) отмечено, что он предъявлял жалобы на «звон в голове», легкое головокружение. На лице, правой голени – ссадины. Болезненность при пальпации грудной клетки. Отмечено, что он в сознании, многоречив, контактен, А.Д.= 160/90 мм рт.ст. Установлен диагноз: «Множественные ушибы лица, головы, правого глаза, носа. Астено-невротическое состояние». Рекомендована консультация психиатра. Во время осмотра психиатром испытуемый жаловался на плохое настроение, нарушение сна. При осмотре: выражена плаксивость. Диагноз: «Невротическое состояние (симулятивное)». На рентгенограмме органов грудной клетки выявлен перелом 7–8 ребер справа, по поводу чего испытуемый находился на стационарном лечении в госпитале. За период пребывания в санатории состояние его было удовлетворительное, сопутствующий диагноз: «Ишемическая болезнь сердца, гипертонический кардиосклероз». При осмотре терапевтом на дому отмечено, что испытуемый жаловался, что у него «болит все», общее недомогание, приступы сердцебиения, «недавно умерла жена», «плачет». Выражен тремор. А.Д.=180/100 мм рт.ст. Назначена гипотензивная терапия. Диагноз: «Гипертоническая болезнь второй стадии, ИБС, стенокардия. Невротические реакции». Как следует из материалов настоящего уголовного дела П. обвиняется в том, что он после распития спиртных напитков с сыном Александром в процессе ссоры с ним нанес последнему удар топором по голове, причинив тяжкий вред здоровью, опасный для жизни. В своих показаниях испытуемый сообщил, что последние 6 лет сын издевался над ним, наносил ему побои. В день правонарушения во время распития спиртных напитков сын стал издеваться над ним, несколько раз ударил в лицо. Он не выдержал, схватил топор, который лежал под мойкой, и ударил сына топором по голове. Пояснил, что у него «не было другого выхода, так как сын бы убил его». В последующих показаниях он утверждал, что во время распития спиртных напитков с сыном последний стал угрожать ему, у него (сына) стали расширяться зрачки, он начал бояться сына. Сын стал «косить глазами». Он понял, что «это плохо кончится», пошел на улицу. Когда же вернулся в квартиру, сын лежал на кровати. П. взял топорик для отбивания мяса и ударил его по голове. По показаниям потерпевшего во время распития спиртных напитков никакого конфликта между ним и отцом не произошло. Отец стал вспоминать мать, плакал и тут же злился. Потом потерпевший пошел в маленькую комнату, прилег на кровать и задремал. Свет в комнате не горел. Он услышал какой-то звук, приоткрыл глаза и увидел отца. Отец сказал что-то типа: «Я тебе не слуга», после чего ударил его острым концом топора по голове. Потом снова замахнулся на него и сказал: «Куда ты дел ручки от топора?» – и нанес еще один удар по голове. Сын вскочил с кровати, отпихнул отца от себя, пытался отнять топор, но не смог этого сделать, поскольку у отца появилась «какая-то дьявольская сила», «он скрежетал зубами», «укусил за два пальца», после чего обухом топора ударил его в височную часть головы. При настоящем обследовании испытуемого в Центре установлено следующее. Физическое состояние: испытуемый выглядит соответственно своему возрасту, пониженного питания, артериальное давление 200/90 мм рт.ст. По данным меддокументации, страдает гипертонической болезнью второй стадии. Неврологическое состояние: очаговых знаков органического поражения центральной нервной системы не выявлено. Психическое состояние: испытуемый формально правильно ориентирован во времени. Считает, что его привезли в больницу, чтобы «подлечить голову». Во время беседы он держится без чувства дистанции, сообщает анамнестические сведения крайне многословно, обстоятельно с излишней детализацией не по существу, не слушая обращенных к нему вопросов. Речь носит характер монолога. Испытуемый жалуется на головную боль, плохой сон, усталость. Сразу же заявляет, что таким его «сделал сын», говорит, что после смерти жены он остался «беззащитным», голодным, сын издевался над ним, бил его, «выкручивал руки». Убежден, что сын «хотел его смерти», так как неоднократно спрашивал: «Когда ты умрешь?» Говорит, что боялся сына, его побоев, на ночь дверь задвигал шкафом, чтобы сын не мог к нему войти, не доверял сыну. Со слезами на глазах рассказывает, что неоднократно на своей кровати находил английские булавки, укалывался об них. Убежден, что их ему подбрасывал сын специально, чтобы причинить боль, вред его здоровью. О правонарушении рассказывает с охваченностью, сообщает, что после того, как он с сыном выпил бутылку водки, вспомнил сразу все обиды, выходя из-за стола, заметил, как сын «строил ему рожи», «косит глазами», понял, что тот снова будет «издеваться, бить его». Рассказывая об этом, плачет навзрыд, говорит, что он «не убийца». Сообщает, что после ареста в следственном изоляторе чувствовал себя плохо, «все перепуталось в голове», помнит, что просил пригласить врача из министерства, отпустить его погулять, говорит, что «тряслись руки, шумело в ушах, голове». Считает, что сокамерники к нему тоже плохо относятся, что дважды слышал разговор сокамерников на прогулке о том, что его надо отравить, просил перевести его в другую камеру. Мышление испытуемого обстоятельное, вязкое, ригидное, непоследовательное. Эмоциональные реакции неустойчивые, лабильные, легко плачет. Настроение снижено. Критическая оценка своего состояния и судебно-следственной ситуации нарушена. Заключение комиссии: у П. обнаруживаются признаки органического поражения головного мозга сложного генеза (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) с изменениями психики. Как следует из материалов уголовного дела, а также результатов настоящего психиатрического обследования, у П. в условиях психотравмирующей ситуации, связанной со смертью жены, отмечалась декомпенсация психического состояния, выражавшаяся в усугублении эмоциональной лабильности, слабодушия, обидчивости, появлении подозрительности, сопровождавшихся развитием стойких, некоррегируемых идей отношения, отравления, особого значения в сочетании с нарушением критических способностей. Невменяем. По своему психическому состоянию в настоящее время (стойкость и расширение бредовых идей отношения) П. нуждается в направлении на принудительное лечение в психиатрический стационар общего типа.

Слабоумие, развивающееся после перенесенного инсульта, обычно имеет некоторые отличительные черты. В клинической картине таких состояний помимо интеллектуально-мнестических и аффективных расстройств имеются элементы афазии (нарушений речи). Вследствие речевых расстройств нарушается контакт больного с внешним миром. Такие больные не только не могут выразить свои мысли вслух, но также, благодаря поражению внутренней речи, у них теряется смысловое значение слова и, следовательно, нарушается мышление. Поэтому лица и с медленно развивающимся слабоумием, и с постапоплектической деменцией должны считаться невменяемыми в отношении совершенных ими противоправных деяний. В тех случаях, когда динамические сдвиги в структуре психических нарушений развиваются после совершения инкриминируемых правонарушений, возникает вопрос о применении к таким испытуемым принудительных мер медицинского характера (ст. 97 УК РФ).

Атеросклеротические психозы в момент совершения правонарушения исключает вменяемость. По своим клиническим особенностям (а именно протрагированность течения и исход в органическое слабоумие) они соответствуют хроническим психическим заболеваниям медицинского критерия невменяемости (ст. 21 УК).

При судебно-психиатрическом освидетельствовании осужденных важным является отграничение психогенно обусловленных состояний декомпенсации и реактивных состояний, возникающих на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, от тех изменений психики, которые обусловлены органическим поражением головного мозга. Признавать состояния больных, подпавших под действие ст. 97 УК, можно только в случаях наступившего слабоумия, постинсультных выраженных изменений психики и сосудистых психозов.

В последние годы экспертная оценка сосудистых заболеваний головного мозга все большее значение приобретает в гражданском процессе. Необходимость определения способности лица понимать значение своих действий и руководить ими (ст. 29 ГК) при совершении гражданских актов возникает при посмертной и очной экспертизах. Сложность данного вида экспертизы при посмертном заключении обусловлена необходимостью эксперта опираться только на материалы дела и данные медицинской документации, содержащие нередко противоречивые сведения о состоянии лица в момент оформления завещания и других гражданских актов.

Наличие указаний на явления выраженного слабоумия, относящееся к периоду совершения гражданского акта, является показанием для признания этого лица неспособным понимать значение своих действий и руководить ими.

Клиническое наблюдение. Посмертная судебно-психиатрическая экспертиза А., 95 лет, о признании завещаний от 13.11.92 и 6.02.93 недействительными. Анамнестических сведений в деле нет. С 1952 г. А. наблюдалась в поликлинике с диагнозом: «Ишемическая болезнь сердца на фоне атеросклероза». В 1983 г. перенесла бронхит, перешедший в хронический. Артериальное давление колебалось в пределах от 130/80 до 170/90 мм рт.ст. 4.07.85 в амбулаторной карте впервые отмечены жалобы на шум в голове, головную боль, головокружение, раздражительность. Указано, что у А. церебральный атеросклероз, диспиркуляторная энцефалопатия 1–2 стадии, ишемическая болезнь сердца, стенокардия. 8.06.85 была осмотрена невропатологом; установлен диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия преимущественно в вертебро-базилярном бассейне в стадии неустойчивой компенсации на фоне артериальной гипертонии, церебральный атеросклероз». 14.06.88 при осмотре на дому она предъявляла жалобы на чувство беспокойства, возбуждение, периодическое головокружение, заявляла, что ее «обижают соседи». Был установлен диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, старческая депрессия». В записи от 1.03.89 отмечено, что А. «беспокойна, раздражительна, подозрительна, плохо спит». 17.03.89 при осмотре на дому она предъявляла жалобы на головную боль, слабость, плохую память, высказывала мысли о том, что соседи ее обижают. Отмечено снижение памяти и интеллекта. Диагноз: «Церебральный атеросклероз. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии». Согласно материалам гражданского дела, 30.10.91 А. составила завещание на истицу Б. В записи от 19.12.91 указаны жалобы на слабость, незначительные головные боли; отмечено, что «появились навязчивые идеи и мысли о том, что с больной кто-то говорит, «голоса» что-то приказывают». 5.03.92 А. была осмотрена психиатром, который отметил, что подэкспертная наблюдалась с 1988 г.; в 1989 г. лечилась с диагнозом: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями, синдром тревожной депрессии с отрывочными идеями ущерба». В течение года состояние ухудшилось, во время осмотра высказывала идеи ущерба, преследования, пересказывала содержание галлюцинаций; от госпитализации отказалась. Диагноз: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями. Параноидный синдром». Во время осмотра 9.05.92 у А. отмечались тоска, плаксивость, слабость, повышенная раздражительность; была эмоционально лабильна, выражала много претензий в адрес окружающих. Отмечено, что «проводится лечение у психиатра». Диагноз: «Сосудистое заболевание головного мозга на фоне церебрального атеросклероза. Депрессивно-ипохондрический синдром». В том же месяце ей была определена I группа инвалидности. Согласно материалам гражданского дела, в сентябре 1992 г. А. составила завещание на ответчицу В. При осмотре на дому 24.10.92 подэкспертная была эмоционально лабильна, предъявляла массу неадекватных жалоб. 13.11.92 она вновь составила завещание на Б., а 6.02.93 – завещание на В. В записи в амбулаторной карте от 25.03.93 отмечены жалобы на слабость, ощущение преследования в квартире кем-то, заявляла, что на нее пытаются повлиять. Отмечено, что подобные ощущения она испытывает периодически. Был установлен диагноз: «Распространенный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головного мозга». В последующем при осмотрах отмечались неадекватное поведение подэкспертной (отказ от принятия пищи, лекарств), отсутствие контакта с ней, нарушение сна, указывалось, что бóльшую часть времени она проводила в постели, мочилась под себя. 9.01.94 подэкспертная умерла. В судебном заседании врач-психиатр заявила, что знала А. как пациентку с 1988 г. Она страдала бессонницей, нарушением настроения. Наблюдалась с диагнозом: «Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями в форме депрессивных расстройств», но «она знала числа, была в памяти». С начала 1992 г. у нее ухудшилось состояние, ВТЭК определила инвалидность I группы. У нее были выраженные психические расстройства, галлюцинации. В апреле 1993 г. находилась на лечении в медсанчасти. Там она была не более 10 дней, так как стала кричать, «буянить», ее отправили домой. Контакт с А. был затруднен, она практически ослепла, у нее были галлюцинации, она слышала голоса, выскакивала на лестницу, кричала. А. уже не ориентировалась во времени, не знала чисел, память нарушилась. Резкое ухудшение состояния началось с мая 1992 г.: отказывалась от госпитализации, считала, что ее «там убьют». Она была «сыта и ухожена», поэтому не предпринималось действий против ее воли. К концу 1992 г. А. впала «в беспамятство», у нее не могли снять галлюцинации; она слышала голоса, которые угрожали убить, обобрать. В январе 1993 г. она боялась госпитализации в психиатрическую больницу, контакт с ней был затруднен. По показаниям ряда свидетелей, психические нарушения у А. особенно стали заметны с декабря 1992 г., после перелома руки. Она говорила, что на нее направляют какие-то приборы, лучи, которые она не могла переступить, перестала узнавать знакомых, жила в постоянном страхе за себя и свою квартиру. Свидетелю К., который в последний раз видел А. в январе 1993 г., она сказала, что сломала руку, когда сбивала какой-то лучик. Когда хотели отмечать Новый год, она стала говорить, что на дворе лето, а не зима, боялась, что ее отравят. Заключение комиссии: А. при жизни страдала органическим заболеванием головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) с выраженными изменениями психики и психотическими галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. Указанные изменения психики в периоды составления завещаний с декабря 1991 г. до момента смерти были выражены столь значительно, что лишали А. возможности правильно понимать значение своих действий и руководить ими.

Особые трудности возникают при оценке изменений психики в постинсультном периоде. Острый период постинсультного состояния с мерцанием сознания, явлениями оглушенности, частичной ориентировкой больного в окружающем нередко по-разному расцениваются родственниками и посторонними лицами. Наличие то ясного сознания с правильной ориентировкой и адекватным речевым контактом, то измененного сознания с явлениями спутанности является благоприятной почвой для различной оценки ими истинной тяжести состояния. Особенности психопатологических нарушений этого периода, неустойчивость симптоматики и явления тяжелой астении в «светлые» промежутки свидетельствуют о неспособности лица понимать значение своих действий и руководить ими.

В отдаленном периоде нарушения мозгового кровообращения решение экспертных вопросов может быть различным в зависимости от выраженности психических расстройств.

 

10.3. Психозы в предстарческом и старческом возрасте

К этой группе относятся психические заболевания, развивающиеся в предстарческом (45–60 лет) и старческом (после 65 лет) возрасте, свойственные только этому периоду жизни. Согласно современной классификации, этот период обозначается также как возраст обратного развития или второй половины жизни.

Общепринятым является деление психических заболеваний, свойственных только этому периоду жизни, на предстарческие и старческие психозы.

Такая классификация определяется не только возрастными признаками, но и особенностями клинической картины заболевания.

Предстарческие психозы. В рамках предстарческих (пресенильных) психозов выделяют пресенильную, или инволюционную, меланхолию, инволюционный параноид и инволюционное слабоумие.

Инволюционная меланхолия является наиболее распространенным клиническим вариантом среди инволюционных психозов, развивается преимущественно у женщин в возрасте 45–60 лет на фоне климакса.

Развитию психоза предшествует целый комплекс вредностей – гормональная перестройка периода климакса, обострение или появление соматических заболеваний, психогенные факторы. При этом в качестве психогенно травматизирующего обстоятельства выступает и сам возраст с комплексом психотравматизирующих переживаний, связанных с надвигающейся старостью. Именно в этом периоде наступают изменения и ломка привычного жизненного уклада – выход на пенсию, утрата прежних позиций, одиночество в связи со смертью супруга, необходимость адаптации к новым условиям жизни. Наряду с этим имеют значение и дополнительные психогенно травматизирующие обстоятельства, часто незначительные, но патологически воспринимаемые больными в этом периоде жизни. Поэтому их называют малыми психогениями или условно патологическими.

Развитию заболевания, как правило, непосредственно предшествуют подобные малые психогении – семейные конфликты, переезд на другую квартиру, в семью детей и т.п.

Начальный период характеризуется повышенной утомляемостью, угнетенным настроением, тревогой по каждому незначительному житейскому поводу, ожиданием всевозможных неприятностей. У больных постоянно колеблется настроение с преобладанием пониженного, с нарастающей тревогой. Беспокойство, боязливое ожидание неминуемого несчастья сопровождаются жалобами на неопределенные страхи, волнение, опасения по поводу своего здоровья. У большинства больных отмечаются отдельные истерические проявления.

По мере развития болезни усиление тревожно-тоскливого аффекта сопровождается возбуждением. На высоте психоза тревожное возбуждение достигает часто большой силы, принимая характер меланхолического буйства с суицидальными тенденциями и попытками.

На фоне глубокой тоски и тревоги развиваются бредовые идеи виновности, самообвинения и самоуничижения, ущерба, разорения, гибели. Больные убеждены в своей глобальной вине перед человечеством. Ожидают исключительного по своей тяжести и мучительности наказания, считая вместе с тем, что они этого заслуживают. Они постоянно винят себя за ошибки, якобы совершенные ими в прошлом, при этом припоминают различные незначительные эпизоды, за которые должны быть строго наказаны. Во многих случаях у больных отмечаются разнообразные ипохондрические расстройства от жалоб на свое здоровье до ипохондрического бреда. Они уверены, что больны сифилисом, другими тяжелыми заболеваниями, считают себя заразными, опасными для окружающих. В некоторых случаях эти жалобы приобретают характер ипохондрического бреда отрицания и громадности (у них нет желудка, кишечника, высох мозг, атрофируются и не работают все внутренние органы).

Иногда в клинической картине преобладает двигательная заторможенность, однако чаще отмечается двигательное возбуждение – ажитированная депрессия.

Такой острый период продолжается от нескольких месяцев до года и больше. Постепенно тревожно-тоскливый аффект становится менее напряженным. Все симптомы как бы застывают и с каждым годом становятся все менее выразительными и однообразными. Однако при этом сохраняется тревожно-депрессивный аффект. Неизменным остается и прежнее содержание бредовых идей. Двигательное возбуждение постепенно переходит в простое и однообразное двигательное беспокойство, суетливость.

Течение инволюционной меланхолии обычно принимает длительный неблагоприятный характер, затягиваясь на несколько лет.

После выхода из психоза обычно определяются своеобразные изменения личности, выражающиеся в неустойчивости настроения, утомляемости, легком возникновении тревожности. Больные остаются сосредоточенными на функционировании внутренних органов, настороженными во взаимоотношениях с людьми. Иногда отмечается возникновение повторных приступов.

Инволюционный параноид. Впервые развивается в предстарческом возрасте, чаще у женщин на фоне климакса. В начальном периоде у больных появляются подозрительность, настороженность в отношении к окружающим, в том числе к родным и близким. Постепенно формируются бредовые идеи преследования, отношения ревности, ущерба. Бредовые идеи объединены общим содержанием, связанным с переживаниями материально-морального ущерба. Бред строится исключительно на основе интерпретации реальных фактов и отличается кажущейся правдоподобностью. Бредовые идеи исчерпываются обыденным содержанием и представляют как бы преувеличенную и искаженную действительность, особенно ситуационно бытовые взаимоотношения.

Больные убеждены, что их обкрадывают, портят вещи, «вытаскивают нитки из материала», соседи по квартире и родственники «строят козни», «хотят изжить», заполучить принадлежащую им площадь, сотрудники по работе стремятся скомпрометировать, занять их место, чтобы «получать двойную зарплату», супруги «изменяют», «планируют завладеть имуществом», «жилплощадью», соперницы «прибегают к разным уловкам», «хотят извести». Бред отличается однообразием, маломасштабностью, «малым размахом», застреванием больных на одних и тех же идеях и фактах, бедностью аргументации, направленностью против узкого круга лиц из ближайшего окружения и определяет поведение больных. Они различными способами пытаются установить, какие продукты и в каком количестве у них похищают, для этого делают специальные пометки на посуде и местах хранения пищи. У дверей своей квартиры или комнаты они специальным образом располагают различные предметы, прикрепляют к замку нити и т.п. с целью установить, что в их отсутствие кто-то проникает в их дом. Пересматривают свои вещи, находя при этом «мелкую порчу», следят за супругами и соседями.

Заболевание характеризуется многолетним однообразным течением. При этом клиническая картина остается неизменной. У больных сохраняются ровное настроение, активность. Несмотря на наличие бреда, поведение остается внешне упорядоченным. Во многих случаях отмечается склонность к диссимуляции имеющихся у них бредовых переживаний. Их бредовое толкование реальных событий, идеи ущерба нередко остаются неизвестными постоянно общающимся с ними родственникам, супругам, соседям. При этом у таких больных сохраняются адаптационные возможности. Будучи больными, они хорошо приспосабливаются к жизни.

Течение болезни – многолетнее при достаточной сохранности интеллектуально-мнестических функций и относительно хорошем физическом состоянии. В процессе лечения отмечается лишь некоторое побледнение отдельных бредовых идей наряду со стойкостью и сохранностью тенденции к бредовой интерпретации конкретных фактов в плане бреда материального ущерба.

Предстарческое слабоумие, или пресенильная деменция, которая возникает в предстарческом возрасте в результате атрофических процессов в головном мозге. Различные варианты пресенильной деменции, названные по имени авторов, их описавших (болезнь Альцгеймера, Пика и др.), объединяют общие клинические признаки. Характерны постепенное, малозаметное начало, нарастающее слабоумие и необратимость наступающих расстройств.

Наибольшее практическое значение имеют болезни Альцгеймера и Пика.

При болезни Альцгеймера средний возраст начала заболевания 54 – 56 лет, средняя его продолжительность, по данным ряда авторов, 8–10 лет. Женщины заболевают достоверно значительно чаще мужчин.

В типичных случаях прогрессирующее слабоумие характеризуется рано начинающимися нарушениями памяти, ориентировки в пространстве при сохранности сознания своей психической несостоятельности.

Отличительной особенностью развивающегося слабоумия являются нарастающие нарушения речи (вплоть до полного ее распада), письма, а также прогрессирующая утрата привычных навыков.

Нередко отмечаются развернутые эпилептические припадки.

Прогноз во всех случаях неблагоприятный. Течение заболевания имеет необратимый прогрессирующий характер. Больные погибают в различные сроки от начала заболевания.

Болезнь Пика начинается чаще в возрасте 53–55 лет с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Заболевание развивается исподволь с изменений личности в форме нарастающей вялости, апатии, безразличия.

У больных наступает эмоциональное притупление, снижение психической активности, общее оскудение. Иногда выявляется расторможенность низших влечений, приподнятое настроение. Одновременно наступает ослабление высших форм интеллектуальной деятельности. Неуклонно снижается уровень суждений, продуктивность мышления, критика. При этом память и ориентировка, а также формальные знания и навыки остаются относительно сохранными.

При дальнейшем развитии слабоумия отмечается ослабление памяти, распад речи с последующим полным ее исчезновением.

Прогноз неблагоприятный. В конечной стадии наступает выраженное физическое истощение – кахексия, присоединяются явления маразма. Смерть наступает обычно в результате присоединения инфекции.

Старческие психозы – психические болезни, впервые возникающие в старости (после 65–70 лет), свойственные только этому периоду жизни; связаны с патологическими возрастными изменениями организма. Заболеваемость среди мужчин и женщин, по данным ряда авторов, примерно одинакова.

В рамках старческих психозов выделяют старческое слабоумие и собственно старческие психозы.

Старческое слабоумие начинается постепенно с психических изменений, присущих старению.

У больных ослабевают и исчезают прежние привязанности к родным и близким, выявляется огрубение личности. Отмечается сужение круга интересов. Основное значение приобретают удовлетворение жизненных потребностей, забота о физическом благополучии. При этом у одних преобладают постоянное недовольство, сварливость, придирчивость, у других – благодушие, приподнятое настроение, беспечность.

Постепенно изменения личности уступают место грубым интеллектуальным расстройствам.

Выявляется прогрессирующая амнезия от более поздно приобретенного и менее прочно закрепленного к ранее приобретенному и прочно усвоенному. Нарушения памяти касаются прежде всего текущих событий, а также отвлеченных понятий. Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные помнят давно минувшие события. В последующем амнезия распространяется на более ранние периоды жизни. Пробелы памяти больные заполняют вымыслами – конфабуляциями. При этом отмечается диссоциация между глубоким слабоумием и сохранностью некоторых внешних привычных форм поведения, например, манеры держаться, а также навыков. Со временем больные становятся все более пассивными, инертными, малоподвижными. Однако в некоторых случаях отмечается бессмысленная суетливость, принимающая так называемую форму «сборов в дорогу», больные куда-то стремятся, связывают в узелок свои вещи, чего-то ожидают.

В ряде случаев выявляется расторможенность низших влечений – повышенный аппетит, сексуальная возбудимость, обычно отмечается нарушение ритма сна. Больные спят от 2–4 до 20 часов. В исходной стадии наступает кахексия. Психотические формы старческого слабоумия обычно возникают в начале заболевания, чаще других встречается бред ущерба, обнищания в сочетании с бредовыми идеями отравления и преследования. Бредовые идеи связаны с конкретной ситуацией, строятся на болезненной интерпретации реальных обстоятельств и распространяются в основном на лиц ближайшего окружения.

Иногда бредовые идеи сочетаются с галлюцинациями, чаще зрительными, которые по своему содержанию непосредственно связаны с бредовыми идеями. Продолжительность подобного состояния колеблется от 1 года до 4 лет, иногда и больше. При нарастании слабоумия бред распадается. Возможно волнообразное течение бредовых психозов.

Судебно-психиатрическая оценка. Больные пресенильными психозами могут быть опасны для себя и для окружающих. При инволюционной меланхолии больные на высоте депрессии иногда совершают так называемые расширенные самоубийства. Убежденные в неминуемой гибели и мучениях, которые ожидают их и членов семьи, особенно детей и внуков, больные, прежде чем покончить жизнь самоубийством, убивают их по альтруистическим мотивам, чтобы избавить от предстоящих мучений.

Бредовые идеи преследования и ревности при инволюционных параноидах определяют агрессивное поведение таких больных, направленное на мнимых преследователей и «грабителей», а также соперников.

Больные, совершившие общественно опасные действия по болезненным мотивам, не могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. В соответствии со ст. 21 УК РФ они не подлежат уголовной ответственности. Общественная опасность больных при инволюционных параноидах обусловлена особенностями их бредовых идей, которые отличаются конкретностью содержания и направлены на реальных лиц ближайшего окружения. При инволюционной меланхолии суицидальные тенденции больных отличаются устойчивостью, а также возможностью их реализации по типу расширенного самоубийства. Эти особенности психозов предстарческого возраста необходимо учитывать при выборе рекомендуемых мер медицинского характера в соответствии со ст. 99 УК.

В судебно-психиатрической практике встречаются наблюдения, особенно среди женщин, в которых инволюционная меланхолия выявляется уже после совершения правонарушения, когда эти больные впервые попадают в поле зрения врачей-психиатров.

Основной задачей экспертизы в этих случаях является установление времени начала заболевания – до или после совершения опасного деяния.

Для решения экспертных вопросов необходим клинический анализ состояния больных в период их пребывания на экспертизе в сопоставлении с объективными данными, характеризующими их поведение до совершения опасного деяния. В одних случаях это позволяет установить начало заболевания до совершения криминальных действий. Больные признаются неспособными осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими со всеми, вытекающими из этого последствиями.

В других наблюдениях инволюционная меланхолия развивается уже после совершения криминальных действий в условиях психогенно травмирующей ситуации – в период следствия, до или после вынесения приговора или во время отбывания наказания. В этих случаях больные освобождаются от отбывания наказания в связи с болезнью (ст. 81 УК РФ); к ним применяются различные виды принудительных мер медицинского характера.

Судебно-психиатрическая экспертиза в отношении больных со старческим слабоумием и старческими психозами назначается сравнительно редко.

Некоторые больные на начальных этапах старческого слабоумия могут быть привлечены к уголовной ответственности при сексуальной расторможенности, определяющей неправильное поведение таких больных (развратные действия в отношении малолетних и т.п.).

Бредовые идеи ревности и преследования определяют патологическую мотивацию агрессивных действий, направленных на мнимых соперников и врагов или супругов.

В подобных случаях так же, как и при предстарческих психозах, больные признаются неспособными осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий. Им назначаются принудительные меры медицинского характера.

При рассмотрении гражданских дел судебно-психиатрическая экспертиза больным с предстарческими и старческими психозами назначается обычно в связи с оформлением завещаний, дарственных, заключением сделок, исками о расторжении брака и т.п. Эти вопросы изложены в главе, посвященной экспертизе в гражданском процессе.

 

10.4. Нейросифилис

Нейросифилис развивается в результате проникновения в центральную нервную систему возбудителя заболевания – бледной трепонемы. Несколько десятилетий назад сифилитическое поражение центральной нервной системы встречалось достаточно часто. В настоящее время в результате разработки эффективных методов лечения сифилиса и резкого снижения заболеваемости, а также из-за редкости поражения центральной нервной системы в результате своевременной и адекватной терапии нейросифилис утратил свое практическое значение. Однако до настоящего времени нейросифилис, хотя и редко, встречается в практике как общей, так и судебной психиатрии. Более того, с учетом роста заболеваемости сифилисом в последние годы нельзя исключить увеличения заболеваемости нейросифилисом в будущем, если не будут предприняты адекватные профилактические меры.

Возникающие при нейросифилисе психические расстройства подразделяются на сифилис мозга в различных его проявлениях и прогрессивный паралич. Последний считается чуть ли не единственным эталоном нозологической формы в психиатрии, поскольку этиология, патогенез, патологическая анатомия и клинические проявления, а соответственно и патогенетически обусловленное лечение этого заболевания хорошо изучены.

Сифилис мозга является более ранней формой нейросифилиса с момента заражения, а прогрессивный паралич развивается в более поздние сроки.

Сифилис мозга может развиться через несколько месяцев, но обычно через 5–6 лет после заражения сифилисом и проявляется поражением мозговых оболочек и сосудов мозга, возможно возникновение гумм. В зависимости от преимущественной локализации сифилитического поражения головного мозга, от степени общей интоксикации, возраста больного и предшествовавшей терапии возможно развитие различных психопатологических расстройств. В связи с этим большинство авторов выделяет следующие формы нейросифилиса: неврастеническая, менингеальная, гуммозная, псевдопаралитическая, сифилис сосудов головного мозга.

Независимо от клинических проявлений и тяжести возникающих при этом расстройств для всех форм сифилиса мозга характерно прогредиентное течение с формированием психоорганического дефекта вплоть до слабоумия.

Сифилитическая неврастения развивается на первой-второй стадии сифилитической инфекции и характеризуется связанными с интоксикацией астеническими расстройствами, среди которых преобладают повышенная утомляемость, истощаемость, раздражительность и возбудимость, выраженная гиперестезия, стойко пониженное, иногда с тревогой, настроение. Характерны усиливающиеся по ночам головные боли и свидетельствующие об органическом поражении головного мозга сонливость, легкая оглушенность, затруднения ассоциативного процесса. Нередки реактивные расстройства невротической и ипохондрической структуры. При неврологическом обследовании выявляются вялая реакция зрачков на свет, анизокория, повышение и неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов. Наряду с этим в диагностике данной формы заболевания помогает выявление положительной реакции Вассермана в крови и реже в спинномозговой жидкости, а также положительные глобулиновые реакции, умеренный плеоцитоз, наличие сифилитической кривой при реакции Ланге. Под влиянием адекватного лечения клинические проявления сифилитической неврастении подвергаются обратному развитию.

Менингеальная форма развивается остро или постепенно на второй стадии сифилитической инфекции, иногда на фоне сифилитической неврастении. Она проявляется соответствующими неврологическими расстройствами (менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, нарушения со стороны черепно-мозговой иннервации и т.д.) в сочетании с различными экзогенного типа психотическими реакциями от оглушения до сумеречного помрачения сознания и делирия. Возможны эпилептиформные припадки и эпилептиформное возбуждение. Диагноз устанавливается на основании клинической картины психических и неврологических расстройств в сочетании с лабораторными данными исследования крови и спинномозговой жидкости (реакция Вассермана всегда положительная, плеоцитоз и увеличение содержания глобулинов в ликворе, сифилитическая кривая при реакции Ланге).

Сосудистые формы сифилиса развиваются на второй-третьей стадии сифилиса. Клиническая картина определяется локализацией, величиной и количеством очаговых расстройств в результате сифилитического поражения мелких и крупных сосудов головного мозга. Наиболее характерны апоплектиформный и эпилептиформный синдромы (джексоновские, генерализованные припадки). Наряду с этим развиваются различные формы помрачения сознания (оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания, аментивная спутанность). В редких случаях сосудистые формы сифилиса осложняются острыми и протрагированными эндоформными психозами галлюцинаторной и галлюцинаторно-параноидной структуры. Во всех случаях наблюдается органическое снижение психической деятельности, наиболее выраженное при апоплектической форме и в меньшей степени при развитии галлюцинаторно-бредовых психозов. Серологические изменения крови и ликвора при сосудистых формах сифилиса выражены нечетко. Диагноз ставится на основании особенностей психических и неврологических нарушений.

Психические нарушения при гуммах головного мозга развиваются на третьей стадии сифилитической инфекции и зависят от локализации и размеров гуммы. При гуммах небольшого размера формируется психоорганический синдром различной степени выраженности. При гуммах значительного размера на фоне повышенного внутричерепного давления возможно развитие псевдотуморозного синдрома в виде апатии, адинамии, повышенной сонливости, оглушения. Диагноз основывается на серологическом исследовании крови и ликвора, особенностях реакции Ланге в сопоставлении с клинической картиной заболевания и неврологической патологией.

Псевдопаралитическая форма формируется остро или постепенно, когда после инсульта развивается интеллектуальное снижение на фоне эйфории, либо – псевдоневрастенические расстройства в виде снижения работоспособности, повышенной утомляемости и истощаемости, нарушений сна, слабодушая и аффективной лабильности. Описывались выраженные формы органического снижения личности в сочетании с эйфорическим или дисфорическим настроением.

Прогноз сифилиса мозга зависит от стадии сифилитической инфекции и от формы сифилитического поражения мозга. Своевременное и адекватное лечение может приводить к значительному улучшению психического и неврологического состояния больного с возвращением его к труду, возможно даже практически полное выздоровление.

Судебно-психиатрическая оценка лиц с сифилисом мозга во многом определяется особенностями и глубиной имеющихся психических расстройств. При незначительных психических нарушениях, ограничивающихся рамками психоорганического снижения личности, неврастеническими или неврастеноподобными расстройствами, не оказывающими влияния на возможность этих лиц в полной мере осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействия) либо руководить ими, эти лица признаются вменяемыми и подлежат уголовной ответственности. Однако в связи с наличием у них сифилитического процесса они нуждаются в проведении специфической терапии в медсанчасти следственного изолятора и в местах лишения свободы в случае осуждения.

При органическом слабоумии, при наличии у больных повторяющихся или затяжных психотических состояний эти лица признаются невменяемыми в отношении инкриминируемого им деяния. Экскуль-пация обязательна и при выраженном интеллектуально-мнестическом снижении, а также при выявлении острого психотического состояния в период, относящийся к совершению инкриминируемого данному лицу деяния.

В случаях развития сифилиса мозга после совершения преступления или в местах лишения свободы данное лицо подлежит лечению в медицинских учреждениях СИЗО и мест лишения свободы. Если несмотря на своевременное и адекватное лечение, заболевание принимает злокачественно-прогредиентное течение с углублением психоорганических расстройств и развитием протрагированных психотических состояний, правомерен вопрос об освобождении осужденного от дальнейшего отбывания наказания.

Прогрессивный паралич – это поздняя форма нейросифилиса, характеризующаяся быстро прогрессирующим распадом психической деятельности и личности больного вплоть до степени тотального слабоумия, различными психотическими расстройствами, специфическими неврологическими нарушениями и типичными серологическими изменениями в крови и спинномозговой жидкости, которые возникают в результате сифилитического менингоэнцефалита. Впервые как самостоятельное психическое заболевание был описан в 1822 г. французским психиатром А. Бейлем. В начале нашего века прогрессивный паралич был достаточно распространенным заболеванием, им заболевало около 5%  всех больных сифилисом. В настоящее время встречается очень редко.

Этиология и патогенез. В 1913 г. японский исследователь Н. Noguchi обнаружил в мозге больных прогрессивным параличом бледные трепонемы, чем подтвердил имеющиеся уже до этого наблюдения о тесной связи прогрессивного паралича с сифилитической инфекцией. Патогенез болезни остается малоизученным.

Патологическая анатомия. При судебно-медицинском исследовании мозга больных прогрессивным параличом выявляется атрофия извилин и расширение борозд головного мозга, наружная и внутренняя водянка мозга, хронический лептоменингит (утолщение мягкой мозговой оболочки, сращение ее с веществом мозга). При микроскопическом исследовании мозга отмечается воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и в сосудах головного мозга, запустение коры головного мозга в связи с разрушением нервных клеток и волокон. Около нервных клеток обнаруживаются бледные трепонемы.

Клинические проявления. Клиника заболевания складывается из психических, неврологических и соматических расстройств, которые обычно развиваются через 10–15 лет после заражения сифилисом. Заболевание начинается исподволь, что создает определенные трудности для его ранней диагностики. Инициальный период характеризуется псевдоневротическими расстройствами (так называемая паралитическая неврастения) в виде повышенной утомляемости, раздражительности, забывчивости, снижения работоспособности, расстройства ночного сна, головных болей. Наряду с этим сразу же выявляются признаки нарастающего слабоумия с прогрессирующим выпадением высших интеллектуальных функций. Сначала нарушается критическое отношение к своему состоянию, затем появляются признаки снижения уровня суждений, происходит утрата прежних нравственных установок, чувства стыда и такта, отмечаются несоблюдение и полное игнорирование общепринятых форм поведения, морали, нравственности. Больные выглядят рассеянными, невнимательными, дают бездумные ответы, внушаемы и легкомысленны. Память и приобретенные знания первоначально страдают в меньшей степени. Интеллектуальная несостоятельность обнаруживается лишь при выполнении новых задач. Значительно редко на инициальной стадии заболевания наблюдаются аффективные изменения и расстройства в сфере влечений, а также экзогенного типа расстройства от повышенной сонливости до делириозных расстройств сознания и аментивной спутанности. Клинически развернутая стадия заболевания характеризуется тотальным слабоумием – так называемая паралитическая деменция – с полным распадом всех психических функций. По преобладающему на данной стадии заболевания клиническому синдрому выделяют несколько форм прогрессивного паралича.

Простая (дементная) форма (40–60% всех случаев) характеризуется полным распадом личности и всех психических функций.

Экспансивная (маниакальная) форма считается классической, на нее приходится от 10 до 20% всех случаев заболевания. Она характеризуется повышенным настроением от эйфорически-благодушного до гневливо-взбудораженного, а также нелепыми, абсурдными по содержанию, пышными и чрезмерными в своей бессмысленности идеями величия (так называемый экспансивный, мегаломанический, паралитический бред), расторможенностью влечений и полной утратой критических способностей.

Эйфорическая форма (20–30% всех случаев прогрессивного паралича) проявляется постепенно нарастающим тотальным слабоумием на фоне благодушно-эйфорического настроения.

Депрессивная форма встречается относительно редко. На фоне тревожно-подавленного аффекта отмечаются ипохондрические бредовые идеи, возможен нигилистический бред (бред Котара).

Галлюцинаторно-параноидная форма встречается не чаще 2–3% случаев. На первый план в клинической картине заболевания выступают шизоформные расстройства в виде вербального галлюциноза, псевдогаллюцинаций, несистематизированных и нелепых по содержанию бредовых идей преследования.

Табопаралич – заболевание, характеризующееся развитием прогрессивного паралича чаще в виде простой, дементной формы в сочетании с неврологическим синдромом спинной сухотки (локомоторная атаксия, исчезновение сухожильных рефлексов, зрачковые расстройства, атрофия зрительных нервов, специфические нарушения чувствительности). Неврологические расстройства обычно предшествуют развитию симптомов паралитической деменции.

На финальных этапах развития прогрессивного паралича клинические особенности отдельных его форм нивелируются, отмечаются полная физическая и психическая деградация с полной физической беспомощностью и обездвижением. Вызываются лишь отдельные рефлекторные и некоординированные движения.

Неврологические нарушения. У 80% заболевших отмечается характерный, но не патогномоничный для этого заболевания синдром А. Робертсона: неравномерность зрачков (анизокория), их миаз (сужение) или мидриаз (расширение), неправильная форма, отсутствие или вялая прямая и содружественная реакция зрачков на свет при сохранении их реакции на конвергенцию и аккомодацию. Зрачковые расстройства являются ранним и постоянным признаком прогрессивного паралича, и их появление предшествует развитию психических нарушений. К частым и ранним симптомам относится также дизартрия, сначала выявляемая лишь при произношении слов-тестов, а затем она проявляется нечеткой, невнятной, скандированной речью. Характерны расстройства почерка, свидетельствующие о нарушении тонких движений. Сухожильные рефлексы повышены, на поздних этапах болезни возможны апоплектиформные и эпилептиформные припадки.

Лабораторные исследования. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости обычно резко положительная. Отрицательная реакция бывает лишь в 2–3% случаев. Более чувствительной реакцией на сифилис являются РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) и РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Всегда положительны в спинномозговой жидкости глобулиновые реакции (реакции Панди, Нонне–Апельта, Вейхбродта). Общее содержание белка в спинномозговой жидкости повышено в 2–3 раза, резко повышен уровень гамма-глобулинов и в крови, и в спинномозговой жидкости. Коллоидные реакции (Ланге и др.) дают характерные паралитические кривые с максимальным выпадением в первых пробирках. Однако паралитические кривые возможны и при других формах нейросифилиса и при рассеянном склерозе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основываются на выявлении типичных особенностей паралитической деменции, характерных неврологических нарушений и на данных лабораторных исследований.

Прогноз. В прошлом заболевание заканчивалось смертью через 2– 5 лет. После введения активных методов лечения примерно в половине случаев наблюдаются хорошего качества ремиссии, позволяющие больным вернуться к прежней жизни. В половине случаев лечение оказывается малоэффективно и неэффективно.

Судебно-психиатрическая оценка на стадии клинически развернутого заболевания и на конечных его этапах не составляет трудностей, и эти больные признаются невменяемыми.

На начальных этапах развития болезни даже при незначительном интеллектуальном снижении и при формальной сохранности интеллектуальных функций у больных расстраивается в первую очередь критика, что также позволяет говорить о необходимости экскульпации таких больных.

В состоянии терапевтических ремиссий прогрессивного паралича судебно-психиатрическая оценка определяется их качеством. При стойком и достаточном восстановлении психических функций, нормализации социальной адаптации, санации спинномозговой жидкости эти лица могут быть признаны вменяемыми.

Осужденные с прогрессивным параличом освобождаются от дальнейшего отбывания наказания.

 

10.5. Энцефалиты

Это сборная группа заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением головного мозга вследствие первичного инфекционного поражения вещества мозга (эпидемический, весенне-летний, японский и другие энцефалиты) и энцефалиты, развивающиеся как осложнение различных инфекционных (корь, эпидемический паротит, скарлатина, грипп, тиф и др.) и общих (ревматизм) заболеваний.

Среди психических расстройств при энцефалитах выделяют острые психозы с помрачением сознания (делириозные и сумеречные помрачения сознания, оглушение), психоорганический синдром и так называемые переходные синдромы (Whiek) в виде аффективных, галлюцинаторных, бредовых и кататоноподобных нарушений. Развитие тех или иных психических расстройств определяется стадией развития заболевания, которое обычно начинается внезапно или после непродолжительного продромального периода неспецифических расстройств, основным из которых является лихорадка. В течении энцефалитов выделяют острую и хроническую стадии. Острая стадия характеризуется патологической сонливостью (летаргией). На этом фоне развиваются разнообразные психотические состояния: делириозные расстройства, возможно развитие онейроида, аментивной спутанности, слуховых галлюцинаций, бредовых идей преследования, тактильного галлюциноза. Характерны гиперкинетические расстройства или, наоборот, апатико-адинамические состояния с эмоциональным притуплением. После острой стадии заболевания возможно полное выздоровление, но чаще выявляются симптомы, свидетельствующие о развитии его хронической стадии.

Хроническая стадия характеризуется явлениями паркинсонизма (амиостатический, акинетически-гипертонический синдромы) и гиперкинетическими расстройствами. Психические изменения не является обязательными. При их развитии они проявляются слабостью побуждений, замедленностью психических процессов, снижением инициативы и спонтанности, безучастностью и безразличием, снижением настроения и легкими дисмнестическими расстройствами, что в целом обозначается термином «брадифрения» (Mayer-Gross W., Steiner R., 1921). Как правило, сохраняется критическое отношение к своей психической несостоятельности. Развитие деменции не характерно.

После инфекционных энцефалитов, перенесенных в раннем детском возрасте, часто отмечается слабоумие, патология в сфере влечений (расторможенность и извращение сексуального влечения, булимия).

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит) является вирусной инфекцией, вызывается фильтрующимся вирусом, передается воздушно-капельным путем, в связи с чем возможны распространенные эпидемии. Последняя эпидемия наблюдалась в 1916–1920 гг. и охватила большинство стран Европы, в том числе и Россию. В последующие годы наблюдались лишь спорадические случаи данного инфекционного заболевания.

Острая стадия наряду с развитием делирия, онейроида, маниакальных и депрессивных состояний, гиперкинетического синдрома характеризуется патологической сонливостью (летаргией), когда больные спят и днем и ночью, но для приема пищи их, хотя и с трудом, но можно разбудить. Наиболее частой формой экзогенных психозов является делирий, который имеет определенные особенности и характеризуется устрашающими или грезоподробными зрительными галлюцинациями и фотопсиями. При тяжелом течении возможно развитие мусситирующего делирия.

Острая стадия заканчивается полным выздоровлением, либо после более или менее длительного (от нескольких недель до нескольких лет) периода псевдоневрастенических расстройств (нарушения сна, раздражительность, снижение настроения с дисфориями) и снижения психической активности (слабость побуждений, апатия, адинамия, общее замедление психических процессов) начинают выявляться симптомы хронической стадии.

Хроническая стадия характеризуется паркинсоническими расстройствами, возможны преходящие навязчивые расстройства, пароксизмы двигательного возбуждения с импульсивными поступками, эпизоды сновидного помрачения сознания на фоне явлений общей брадифрении. Возможны редкие случаи затяжных галлюцинаторно-параноидных психозов.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит. На территории России наблюдается в виде эпидемических вспышек и отдельных спорадических случаев, главным образом, в таежных районах Дальнего Востока, Сибири и Урала. Отмечались эпидемические вспышки клещевого энцефалита в Югославии, Чехословакии, Венгрии, Австрии. Заболевание относится к природноочаговым инфекциям, вызывается нейротропным фильтрующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются иксодовые клещи. Через укус клещей вирус передается человеку.

Заболевание начинается остро после непродолжительного инкубационного периода (7–21 день), возможны кратковременные продромальные жалобы астенического характера (слабость, раздражительность). В острой стадии заболевания наблюдается угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) и расстройства сознания по экзогенному типу (делирий, аменция, эпилептиформное возбуждение). В хронической стадии формируются психические расстройства по типу кожевнической эпилепсии. Они характеризуются прогредиентной динамикой с формированием изменений личности и слабоумия по эпилептическому типу. Возможно развитие шизоформных психозов депрессивно-параноидной и галлюцинаторно-параноидной структуры с бредовыми идеями преследования, отравления, зрительными и слуховыми галлюцинациями (И.И. Лукомский, 1948, 1954; И.Б. Галант, 1965). Нередко наблюдаются сумеречные расстройства сознания, психосенсорные нарушения, аффективные расстройства по типу циркулярного психоза.

Комариный (японский, летне-осенний) энцефалит. На территории России встречается в основном на Дальнем Востоке, вызывается нейротропным вирусом, передается человеку через укус комара. Заболевание распространяется по типу эпидемий во время выплода комаров (август–сентябрь), которые являются резервуаром для этого вируса.

Острая стадия обычно протекает по типу клещевого энцефалита. Она начинается с общемозговых и менингеальных симптомов на фоне высокой температуры. Затем появляются нарушения сознания от оглушения до комы, экзогенного типа психотические состояния (делирий, аментивная спутанность, сумеречное помрачение сознания), галлюцинаторно-параноидные и депрессивно-параноидные психозы. Возможно развитие острой стадии в виде повышенной сонливости, напоминающей летаргический сон при эпидемическом энцефалите. В период выздоровления наблюдаются астенические нарушения. В хронической стадии развиваются амнестические расстройства по типу корсаковского синдрома, признаки стойкого органического снижения психической деятельности вплоть до органической деменции. На фоне деменции могут развиваться кратковременные и обратимые психотические расстройства галлюцинаторно-бредовой структуры.

Параинфекционные энцефалиты (менингоэнцефалиты). К этой группе заболеваний относятся энцефалиты, возникающие как осложнение общих инфекционных заболеваний, чаще всего при эпидемическом паротите и кори, гораздо реже при ветряной оспе и краснухе. Они развиваются преимущественно у детей, проявляются помрачением сознания от оглушения до комы и психотическими эпизодами (делирий, сумеречное помрачение сознания). При кори психические проявления заболевания более тяжелые, чем при эпидемическом паротите. Они характеризуются более глубоким и продолжительным помрачением сознания и более выраженными психотическими расстройствами. При эпидемическом паротите психозы бывают редко и обычно в абортивном виде.

Ревматический энцефалит. Острая стадия заболевания характеризуется психотическими реакциями по экзогенному типу и протекает по аналогии с острой стадией параинфекционных энцефалитов. Хроническая стадия характеризуется постепенно нарастающим органическим снижением психической деятельности с ослаблением памяти, психопатоподобными расстройствами в виде резкой эмоциональной возбудимости, конфликтности, агрессивности. На этом фоне бывают протрагированные ревматические психозы с преобладанием астено-депрессивных, ипохондрических, параноидных и галлюцинаторно-параноидных состояний. Возможно развитие симптоматической эпилепсии, псевдопаралитических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание заболевания строится на выявлении типичных неврологических расстройств, характерных для острой и хронической стадии заболевания. Определенное значение для диагностики имеют лабораторные исследования и в первую очередь исследование спинномозговой жидкости. Изменения спинномозговой жидкости в острой стадии заболевания нерезко выражены и неспецифичны: повышение давления, незначительное увеличение содержания глобулинов, умеренный плеоцитоз за счет увеличения лимфоцитов и лейкоцитов, увеличение содержания сахара, различные патологические кривые коллоидных реакций. В хронической стадии изменений спинномозговой жидкости, как правило, нет.

Значительные трудности вызывает отграничение затяжных ревматических психозов от шизофрении. Для психозов, возникающих при ревматическом энцефалите, характерна связь возникших психических расстройств с ревматическим процессом, наличие в структуре психоза психической астении, ипохондрической фиксации на реальных признаках заболевания.

Постинфекционные психопатоподобные состояния в хронической стадии заболевания в отличие от психопатий характеризуются повышенной психической истощаемостью, различной степени выраженности психоорганическим снижением личности, сужением круга интересов, затруднением в приобретении новых знаний. В отличие от психопатоподобных состояний шизофренической природы они не сопровождаются типичными для эндогенного процесса эмоциональными нарушениями и специфическими для шизофрении особенностями ассоциативных процессов.

Острая стадия эпидемического энцефалита с летаргическими расстройствами требует дифференциации с опухолевыми процессами головного мозга. Дифференциальный диагноз основывается на особенностях неврологического состояния и результатах рентгенографии черепа и электроэнцефалографии головного мозга в сопоставлении с данными анамнеза. Важным дифференциально-диагностическим признаком является тот факт, что повышенная сонливость при эпидемическом энцефалите в дальнейшем может сменяться упорной бессонницей (Э.Я. Штернберг, 1983).

Галлюцинаторно-бредовые и параноидные психозы в хронической стадии развития энцефалитов требуют дифференциальной диагностики с аналогичными состояниями при шизофрении. Опорными пунктами в диагностике энцефалитов являются анамнестические данные о перенесенном остром состоянии, а также особенности суточной динамики психотических расстройств с их усилением в ночное время, аффективная насыщенность переживаний.

Прогноз. Эпидемический энцефалит может заканчиваться полным выздоровлением, но гораздо чаще отмечается неблагоприятное развитие неврологических и психических нарушений с переходом в хроническую стадию.

Судебно-психиатрическая оценка. В судебно-психиатрической практике обычно наблюдаются лишь остаточные явления острых энцефалитов, выраженность и клинические проявления которых определяются в большей степени не характером инфекции, а локализацией и степенью поражения головного мозга в острой стадии заболевания, а также возрастом, в котором данное инфекционное заболевание было перенесено. Судебно-психиатрическое значение психических расстройств острой стадии развития заболевания невелико.

В подавляющем большинстве случаев противоправные деяния, совершаемые лицами с остаточными явлениями острых энцефалитов, обусловлены их неправильными социально-нравственными ориентирами вследствие воспитания, корыстными и другими психологически понятными мотивами, отсутствием положительных социальных установок, ограниченностью потребностей на бытовом уровне в сочетании с криминальным окружением. Наличие психопатоподобных расстройств могут способствовать совершению правонарушений против личности и хулиганских действий, снижение морально-этических задержек приводит к совершению общественно опасных действий против собственности. При выраженных психоорганических расстройствах некритичность, неспособность к осмыслению ситуации и сопоставлению своих действий с социально-ограничительными нормами и правилами морали, повышенная возбудимость и расторможенность влечений могут приводить к совершению правонарушений, направленных против общественной безопасности и общественного порядка, против собственности.

Судебно-психиатрическая оценка лиц в хронической стадии энцефалита или лиц с остаточными явлениями после перенесенного острого энцефалита определяется выраженностью имеющихся психоорганических расстройств, наличием психотической симптоматики и включает в себя сопоставление особенностей психического состояния подэкспертных с медицинским и юридическим критерием невменяемости. При этом имеющиеся психопатологические расстройства могут быть соотнесены с понятиями «хронического психического расстройства», «слабоумия», являющимися медицинскими признаками критерия невменяемости.

Глубина или степень выраженности психических нарушений при судебно-психиатрическом освидетельствовании всегда соотносится со «способностью осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий либо руководить ими» (волевой и интеллектуальный признаки юридического критерия невменяемости). При этом вменяемость подразумевает способность к правильному пониманию значения своих действий и возможность свободного выбора своих поступков, а также наличие способности к пониманию противоправности своих поступков, наказуемости содеянного, способность сопоставлять совершаемые деяния с правовыми и морально-этическими нормами. Все эти психические функции реализуются посредством критических способностей, способности прогнозирования, связанными с ними уровнем интеллекта и памяти, запасом знаний, функцией мышления.

При психологически понятной мотивационной стороне криминального поведения, когда оно вытекало из предшествующей конфликтной ситуации либо было обусловлено асоциальными установками личности, и при этом эти лица критически оценивали ситуацию в целом, понимали противоправность своих действий, эти состояния не могут быть квалифицированы как болезненные и не отвечают юридическому критерию невменяемости.

В то же время необходимо указать, что сама по себе психологическая понятность мотивов противоправных действий не является однозначным свидетельством в пользу вменяемости. У многих больных с выраженным интеллектуально-мнестическим снижением мотивация противоправных действий формально имеет реально-бытовой характер, в значительной степени обусловлена асоциальными личностными установками или предшествующей конфликтной ситуацией.

Показателями глубины психических изменений, когда лицо признается невменяемым, являются выраженные эмоционально-волевые и интеллектуально-мнестические расстройства с нарушением критических способностей и слабостью операционной стороны мышления, резкая дисгармония психического склада личности, грубая дезадаптация в семейной жизни и производственных условиях, частые и клинически очерченные состояния декомпенсации.

Определяющим при вынесении экспертного заключения в сторону невменяемости является грубое нарушение социального функционирования, стойкое деструктивное поражение головного мозга с грубым психоорганическим дефектом, отсутствие критики к своему психическому состоянию, сложившейся судебно-следственной ситуации, когда эти лица не понимают до конца правовых норм, мало озабочены происходящим с ними, не осознают смысла и целей производимых с ними процессуальных действий.

 

10.6. Психические расстройства при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД)

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) впервые был описан в Атланте (США) в 1981 г. С тех пор наблюдается катастрофический рост заболеваемости с так называемым удвоением численности заболевших каждые 6 месяцев. В настоящее время это заболевание зарегистрировано в 140 странах мира всех континентов. По данным Министерства здравоохранения РФ, в 1996 г. на территории России зарегистрировано 2,5 тысячи ВИЧ-инфицированных больных, к 2000 г. ожидается увеличение числа больных до 800 тысяч.

Эпидемиология. СПИД – это заболевание, передающееся медленным ретровирусом (Т-клеточный лимфотрофический вирус), который обладает лимфотропными и нейротропными свойствами и, следовательно, может непосредственно поражать нервную систему, вызывая разнообразные неврологические (миелопатия, невропатия) и психические (аффективные и психопатоподобные нарушения, деменция, психозы). Вирус (ВИЧ) обнаруживается в крови, сперме, слезах, цервикальных и вагинальных выделениях, слюне и спинномозговой жидкости, грудном молоке заболевших и носителей.

У инфицированных лиц в сыворотке крови формируются и определяются антитела к вирусу ВИЧ. Такие лица считаются серопозитивными. Не у всех серопозитивных по ВИЧ-вирусу лиц развивается СПИД, но они составляют группу риска по возможному развитию у них этого заболевания. Так, в Африке по некоторым данным поражено вирусом СПИДа около 25% населения, однако у большинства из них клинических признаков заболевания СПИДом не обнаруживается. Лишь у 35% серопозитивных лиц развивается СПИД.

Период времени между инфицированием и возникновением антител (так называемый инкубационный период) может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Соотношение серопозитивных по вирусу СПИДа мужчин и женщин составляет в Африке 1:1, в США – 15:1. В настоящее время число страдающих СПИДом женщин составляет 6–7% общего чиста больных.

Вирус передается от человека к человеку через жидкостные среды организма (например, сперма, кровь), при внутривенных инъекциях, оперативных вмешательствах, при переливании крови, содержащей ВИЧ (2%), при беременности и родах, не исключено заражение через грудное молоко. Описаны случаи инфицирования при трансплантации органа от больного СПИДом и при искуственном осеменении от инфицированного донора. Убедительных данных о передачи вируса СПИДа бытовым (через слюну, пищу) и воздушно-капельным путем пока не получено. Члены семьи ВИЧ-инфицированных лиц и медицинские работники не поражаются СПИДом при соблюдении мер предосторожности.

Традиционно группой высокого риска по заражению СПИДом являются гомосексуалисты, бисексуалы, у которых заражение происходит через микротравмы слизистой прямой кишки, возникающие при анальных половых сношениях, а также наркоманы с внутривенным способом введения наркотических средств.

Для мужчин наиболее частым путем заражения являются гомосексуальные половые контакты (от 70 до 80%). Заражение мужчин путем гетеросексуального контакта редки, не более 1% случаев, поскольку в этих случаях чаще происходит передача вируса от мужчины к женщине, а не наоборот.

Из женщин наиболее часто заболевают наркоманки, использующие внутривенный способ введения наркотика, и проститутки.

Новорожденные дети заражаются через плаценту от инфицированных матерей. Риск рождения пораженного СПИДом ребенка от матери–носительницы вируса составляет 30–50%.

Неврологические расстройства. Развитие ВИЧ-инфекции приводит к формированию диффузной энцефалопатии, подострого энцефалита, менингита, менингеальной и церебральной лимфомы, церебральной геморрагии, церебрального артериита, которые в 80% случаев подтверждаются на вскрытии. На отдаленных этапах развивается атрофия мозга, увеличение желудочков и вакуолизация белого вещества мозга. В спинномозговой жидкости выявляется незначительный плеоцитоз, повышение белка и снижение глюкозы. При компьютерной томографии определяется общая церебральная атрофия.

При посмертных исследованиях обнаруживаются ядерные гигантские клетки мозга, множественные небольшие участки воспаления в сером веществе мозга, вакуольная миелопатия спинного мозга, церебральные лимфомы.

Психические нарушения. Среди развивающихся при СПИДе психических расстройств выделяют психические расстройства, связанные с реакцией личности на факт заболевания СПИДом, и психические расстройства в результате органического поражения головного мозга.

Реакция на болезнь проявляется по-разному и зависит не только от интенсивности угрозы жизни, но и от природы индивидуальной биологической ответной реакции. В любом случае факт наличия неизлечимого заболевания является видом выраженного психологического стресса.

Первой психологической проблемой, с которой сталкиваются больные СПИДом, является их социальная изоляция. У них распадаются семьи, от них отказываются родственники и друзья, их часто необоснованно увольняют с работы. Даже в больнице в специализированном отделении они чувствуют «стену» между собой и окружающими: врачи и медицинский персонал разговаривают с ними на расстоянии вытянутой руки, стараются к ним не прикасаться, иногда откровенно выражают им свою брезгливость, отказываются выполнять необходимые им медицинские манипуляции.

Несмотря на наличие во многих странах законов, защищающих больных СПИДом, на практике они не выполняются. Особенно тягостно положение ВИЧ-инфицированных детей. Их исключают из школ, лишают общения со сверстниками. Все это вызывает у больных СПИДом негативную реакцию, приводит к развитию реактивных психических расстройств и может обусловливать совершение ими различных асоциальных поступков.

Психологический стресс от наличия неизлечимого заболевания, внутрисемейные, интерперсональные и социальные проблемы при наличии у больных различной выраженности неврологических и психических нарушений чрезвычайно осложняют их жизнь. Именно с этим связывают высокую частоту суицидов среди них.

Наряду с проблемами социальной изоляции не менее значимыми в плане формирования реактивных психических расстройств являются и проблемы, связанные с развивающейся неизлечимой болезнью и продолжительностью оставшейся жизни. Работа и финансовые проблемы вследствие вынужденной незанятости занимают второе по важности место. Многочисленные исследования показывают, что удовлетворение больными социальной поддержкой коррелирует с состоянием их психического статуса и субъективной оценкой своего здоровья. В связи с этим задачей врачей, психологов и социальных работников является вовлечение в реабилитационную программу всех заболевших, независимо от стадии болезни и возможного ее исхода.

Психические расстройства, связанные с реакцией личности на болезнь, отличаются атипичностыо вследствие одновременно развивающегося органического поражения головного мозга. К ним относят реактивные состояния широкого диапазона: от психологической дезорганизации и аффективных и личностных расстройств до истерических, ипохондрических и параноидных психозов.

При прогрессировании заболевания примерно у 40% больных развивается органическое поражение головного мозга, которое проявляется снижением памяти, трудностями сосредоточения, апатией, явлениями физической и психической астении. У больных сужается круг общения, появляется постоянная сонливость (летаргия), прогрессирующие головные боли. Эти проявления психоорганического синдрома появляются часто задолго до развития манифестных признаков ВИЧ-инфекции – лихорадка, обильные ночные поты, диарея, лимфаденопатия, пневмония и т.д. В 40% случаев первым признаком СПИДа бывает депрессия. Часто именно по поводу депрессивных нарушений больные обращаются в психиатрические учреждения, где у них и выявляются признаки СПИДа.

Уже на доманифестных этапах заболевания встречаются афазия, когнитивные нарушения, интеллектуальное снижение. В начале заболевания они мало выражены и могут быть выявлены только нейропси-хологическими тестами в динамике. На отдаленных этапах заболевания развивается деменция, возможны делириозные психозы.

Ведущими в рамках органического поражения головного мозга являются аффективные нарушения, среди которых преобладают тревога и депрессия. Тревога сопровождается ажитацией, паникой, анорекцией, бессонницей, идеями самообвинения или чувством безысходности и гнева, направленного на врачей и связанного с их беспомощьностью в плане лечения заболевания. Это особенно характерно для больных, находящихся на длительном лечении в стационаре. Нередко отмечаются суицидальные мысли, выраженные ипохондрические тенденции.

Весьма характерны обсессивно-компульсивные расстройства. Они возникают либо как реакция на болезнь, либо на фоне депрессии. Отмечаются многочасовые обследования своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянные мысли о смерти, самом процессе умирания, навязчивые воспоминания о сексуальных партнерах, от которых могло произойти заражение. Навязчивые опасения касаются и возможности случайного заражения родственников бытовым путем. Описаны случаи гомофобии и венерофобии.

Описаны случаи шизофреноподобных, острых параноидных и депрессивных психозов, стойкие гипоманиакальные и маниакальные состояния, делириозные нарушения. Подобные психотические состояния могут длиться годами и непосредственно предшествуют признакам органического поражения головного мозга, так характерного для СПИДа. В связи с этим вполне обоснованно поднимается вопрос о проведении специальных анализов на СПИД в психиатрических клиниках при наличии аналогичных психотических расстройств у больных из группы риска.

Развитие органического поражения головного мозга в течение нескольких недель или месяцев заканчивается развитием слабоумия с психомоторной ретардацией, судорожными припадками, мутизмом, нарушениями сознания, недержанием мочи и кала, комой.

Многие психопатологические расстройства СПИДа по содержанию похожи на переживания больных онкологическими заболеваниями в терминальной стадии. Это позволяет говорить об универсальности психопатологического реагирования при тяжелом и неизлечимом заболевании.

Течение и прогноз. В настоящее время заболевание СПИДом считается неизлечимым и фатальным. Средняя продолжительность жизни больных СПИДом от 6 месяцев до 1 года. Некоторые больные после выявления у них клинических признаков заболевания СПИДом живут 5  лет и более.

Причиной смерти при СПИДе являются тяжелые органические поражения головного мозга, развивающиеся при этом саркомы или другие злокачественные опухоли, а также различные соматические заболевания, в частности, двусторонняя пневмония, как наиболее частая причина смерти больных СПИДом.

Судебно-психиатрическая оценка. ВИЧ-инфицированные лица представляют собой редкость среди всего контингента лиц, подвергающихся судебно-психиатрическому освидетельствованию, что связано исключительно с пока относительно небольшой долей СПИДа в структуре общей заболеваемости.

Судебно-психиатрическое заключение в отношении данной категории лиц, так же как и вообще при судебно-психиатрической экспертизе, должно основываться прежде всего на установлении нозологической сущности заболевания (в данном случае ВИЧ-инфекция), определении его клинической формы, типа течения и степени выраженности имеющихся психических нарушений.

Клинически выраженное слабоумие обычно не вызывает сомнений при его клинической квалификации и признании этого лица невменяемым. Однако следует учитывать, что в этих случаях у больных нередко сохраняются привычные стереотипные формы поведения, в связи с чем эти лица могут внешне производить впечатление достаточно сохранных. Только более углубленное клиническое обследование выявляет за этим значительное нарушение мыслительной деятельности и критики, которые лишали данное лицо способности осознавать фактический характер своих действий либо руководить ими при совершении противоправных действий.

При наслоении различных добавочных вредностей у ВИЧ-инфицированных часто возникают различные по своей клинической структуре и глубине состояния декомпенсации вплоть до психотических состояний. При констатации психотических состояний в период совершения инкриминируемых им деяний эти лица также должны признаваться невменяемыми.

Однако чаще ВИЧ-инфицированные лица не утрачивают способности осознавать фактический характер своих действий и руководить ими, в связи с чем они признаются вменяемыми. Это лица с психопатоподобными расстройствами, с эпилептиформными синдромами, незначительными изменениями личности по психоорганическому типу.

Следует учитывать роль дополнительных экзогенных вредностей (психогении, инфекционные и простудные заболевания и т.д.), которые оказывают существенное влияние не только на всю клиническую картину ВИЧ инфекции, но и на психопатологические ее проявления. В связи с этим психическое состояние ВИЧ-инфицированных лиц нестабильно, отличается чрезвычайной лабильностью, и экспертное заключение при судебно-психиатрическом освидетельствовании одного и того же лица на разных этапах развития ВИЧ-инфекции может быть различным. Это связано не только с развитием психотических состояний, но и с возможным изменением степени выраженности многих других психопатологических синдромов заболевания.

Значительная аффективная неустойчивость, психическая инертность с концентрацией на отрицательно окрашенных переживаниях, вегетативно-сосудистая лабильность являются причиной возникновения у этих лиц в психогенно-травмирующей ситуации реактивных состояний, которые могут принимать затяжное течение. В этих случаях возможны различные сочетания психогенных и органических психопатологических проявлений. В одних случаях под влиянием психической травмы обостряются и углубляются симптомы психоорганического дефекта личности, в других – психогенная реакция принимает форму органических симптомов, в третьих – психогенная реакция маскирует психоорганический дефект, который обнаруживается только после сглаживания реактивных наслоений. В этих случаях для более точной экспертной квалификации рекомендуется не решать диагностических и экспертных вопросов при первичном освидетельствовании, а направлять больных на принудительное лечение до сглаживания психогенных наслоений и уже после этого решать диагностические и экспертные вопросы.

 

Лучшие книги

Введение в право - П. Сандевуар.
Господарське право України - В.С. Щербина.
Основи римського приватного права - Є.М. Орач, Б.Й. Тишик.
Жилищное право - О.А. Городов.
Государственное и региональное управление - Э.А. Уткин, А.Ф. Денисов.
Адвокат как субъект доказывания в гражданском и арбитражном процессе - А.А. Власов.
Защита в советском семейном праве - З.В. Ромовекая.
Использование специальных знаний при установлении фактических обстоятельств уголовного дела - В.Д. Арсеньев, В.Г. Заблоц
Идентификация при расследовании преступлений - В.Я. Колдин.
Правоохранительные органы. Конспекты лекций - Р.А. Беленков.
Государство и местное самоуправление в России. Теоретико-правовые основы взаимодействия - Е.М. Ковешников.
Организация управления оперативно-розыскной деятельностью - В.П. Хомколов.




 
polkaknig@narod.ru ICQ 474-849-132 © 2005-2009 Материалы этого сайта могут быть использованы только со ссылкой на данный сайт.